Anomalie sercowo-naczyniowe jako przyczyna udaru niedokrwiennego mózgu w młodym wieku

Udar niedokrwienny mózgu u osób młodych występuje znacznie rzadziej w porównaniu z osobami starszymi. Znalezienie przyczyny udaru u młodych dorosłych jest jednak o wiele trudniejsze, co wynika z rzadszego występowania tradycyjnych sercowo-naczyniowych czynników ryzyka udaru. U około 1/3 chorych nie udaje się jednoznacznie ustalić etiologii udaru pomimo wykonania wielu badań diagnostycznych. Wady wrodzone serca, zwłaszcza z sinicą, należące do czynników ryzyka udaru zatorowego, występują stosunkowo rzadko, większość z nich zostaje rozpoznana już w wieku dziecięcym. O wiele częściej stwierdza się anomalie, takie jak przetrwały otwór owalny lub tętniak przegrody międzyprzedsionkowej, których związek z udarem niedokrwiennym pozostaje niejasny. Stwarza to duże trudności w ustaleniu optymalnego postępowania terapeutycznego, mającego na celu ograniczenie ryzyka kolejnego udaru mózgu. Polski Przegląd Neurologiczny 2011; 7 (2): 78–8

Zmiany elektroencefalograficzne i potencjałów wywołanych w neurologicznych zespołach paranowotworowych

Autorzy, na podstawie bogatego piśmiennictwa oraz własnych obserwacji, przedstawili dane dotyczące czynności bioelektrycznej mózgu w neurologicznych zespołach paranowotworowych (PNS, paraneoplastic neurological syndromes). U niektórych chorych z PNS wynik badania elektroencefalograficznego (EEG) był prawidłowy. Zmieniony zapis opisywano najczęściej w limbicznym zapaleniu mózgu, jednak nieprawidłowości rejestrowano również w innych zespołach. Zmiany w EEG miały różny stopień nasilenia (od niewielkiego do ciężkiego), występowały w postaci spowolnienia lub napadowych potencjałów drgawkowych, w sposób rozlany lub ogniskowy, zarówno w okresie czuwania jak i snu nocnego. Nie były charakterystyczne, jednak badanie EEG okazało się pomocne w diagnostyce niektórych PNS, a niekiedy przydatne w monitorowaniu procesu nowotworowego. Autorzy sugerują zaplanowanie i przeprowadzenie szerszych badań czynności bioelektrycznej mózgu u chorych z nowotworem narządów wewnętrznych, w tym z zespołami paranowotworowymi

Hemorrhagic transformation of brain infarct

Wśród ogólnej liczby udarów niedokrwiennych ukrwotocznienie zawału występuje średnio u około 30–40% chorych, a trochę częściej w zatorowości sercowo-pochodnej. W badaniu tomograficznym głowy (CT) wyróżnia się 2 typy ukrwotocznienia: wybroczynowe (HI) i krwiak wewnątrzzawałowy (PH). Każda z tych postaci ma odmienny patomechanizm, morfologię i znaczenie kliniczne. Ukrwotocznienie wybroczynowe występuje zwykle w rozległych zawałach mózgu, którym od początku towarzyszy znaczny obrzęk. Zmiany krwotoczne pojawiają się najczęściej w 6–8 dobie udaru niedokrwiennego, kiedy po zmniejszeniu się obrzęku krew napływa do obszaru zawałowego przez naczynia krążenia obocznego. Ukrwotocznienie wybroczynowe ma charakter bezobjawowy i może być jednym z elementów naturalnej ewolucji rozległego zawału. Ukrwotocznienie o charakterze krwiaka wewnątrzzawałowego pojawia się wcześniej, często już w 1–2 dobie udaru, w następstwie pęknięcia naczynia. Rozległy krwiak może nasilać obrzęk mózgu i pogarszać stan kliniczny chorego. Do czynników zwiększających ryzyko ukrwotocznienia zawału należą: wczesne zmiany w CT, rozległe ognisko zawałowe z obrzękiem i efektem masy, ciężki stan neurologiczny, wiek chorego, leczenie trombolityczne i przeciwzakrzepowe.Hemorrhagic transformation (HT) occurs in 30–40% of patients with ischemic stroke and even more frequently in cardioembolic cases. Computer tomography scans show 2 types of hemorrhages: petechial hemorrhage (hemorrhagic infarction) and parenchymal hematoma (PH). These types of hemorrhage differ in morphology, pathogenetic mechanisms and prognostic value. Hemorrhagic infarction occurs usually in cases of large infarction and severe cerebral edema. Hemorrhagic infarction is usually detected several days after stroke onset when cerebral edema is reduced. Hemorrhagic infarction is probably caused by reperfusion after reopening of the cortical collaterals. Hemorrhagic infarction may be clinically silent and become one of the elements of natural infarct evolution. Parenchymal hematoma is caused by artery rupture. Large parenchymal hematoma may increase brain edema and may cause clinical deterioration. Hemorrhagic transformation is predicted by early CT ischemic changes, large infarction, brain edema with mass efect, severe neurological deficit, increasing age, thrombolytic and anticoagulant therapy

Prosodic disturbances of speech in ischaemic stroke

Prosody plays an important role in the process of verbal communication, complementing and emphasizing the linguistic and emotional aspects of language. Disturbances of speech prosody are rarely recognized, although aprosodia occurs frequently in ischaemic stroke. Prosodic disturbance of speech can significantly impair verbal communication and social functioning of the patients after stroke. Recent research shows that right-hemisphere stroke produce emotional prosody deficits and left-hemisphere stroke - linguistic prosody deficits. Right-hemisphere stroke leads to impaired control of fundamental frequency and left-hemisphere stroke - to impaired control of time parameters. No relationship has been confirmed between type of aprosodia (sensory or motor, linguistic or emotional) and specific localization of brain damage. However, neuroimaging studies suggest that the same areas of the brain may control perception and expression of prosody at the same time. The initial assessment of speech prosody should be involved in the routine neurological examination of patient with ischemic stroke. It may be assessed more precisely using a computerized acoustic analysis of speech. Expressive therapy, cognitive-linguistic therapy and biofeedback are suggested in the treatment of aprosodia.Prozodia pełni ważną funkcję w procesie porozumiewania się słownego, uzupełniając i podkreślając lingwistyczne oraz emocjonalne aspekty języka. Zaburzenia prozodii mowy są rzadko rozpoznawane, chociaż należą do częstych objawów niedokrwiennego udaru mózgu. Zaburzenia te mogą istotnie utrudniać komunikację słowną i funkcjonowanie społeczne chorego po udarze mózgu. W większości dotychczasowych badań wykazano, że udar prawej półkuli mózgu powoduje zaburzenia prozodii emocjonalnej, a udar lewej półkuli mózgu - lingwistycznej. Udar prawej półkuli mózgu objawia się upośledzeniem kontroli tonu podstawowego, a udar lewej półkuli mózgu - parametrów czasu. Nie udało się dotychczas powiązać typu aprozodii (czuciowej lub ruchowej, lingwistycznej lub emocjonalnej) z uszkodzeniem określonego obszaru mózgu; wyniki badań z zastosowaniem obrazowania czynnościowego sugerują, że te same obszary mózgu mogą jednocześnie odpowiadać za percepcję i ekspresję prozodii. Wstępna ocena prozodii mowy powinna być jednym z elementów rutynowego badania neurologicznego chorego z udarem niedokrwiennym mózgu. Można ją szczegółowo przeanalizować za pomocą komputerowego badania akustycznego mowy. W leczeniu aprozodii proponuje się terapię ekspresyjną, kognitywno-lingwistyczną oraz biofeedback

Klinicznie bezobjawowe ('nieme') udary mózgu

Silent brain infarcts (SBI) are frequently found on MRIs of brains of healthy elderly persons. Although silent infarcts lack clinically overt stroke-like symptoms, they are associated with subtle deficits in physical and cognitive function. Most infarcts are lacunes, of which hypertensive small-vessel disease is the main cause. SBI have significant prognostic implications by increasing the risk of subsequent stroke, cognitive impairment, dementia and mortality.'Nieme' udary mózgu (SBI, silent brain infarcts) są klinicznie bezobjawowymi ogniskami zawałowymi mózgu wykrywanymi za pomocą badań neuroobrazowych - głównie rezonansu magnetycznego głowy. Mimo braku klinicznie istotnych objawów udaru mózgu, w SBI występują jednak dyskretne cechy deficytu neurologicznego i zaburzenia funkcji poznawczych. W ogromnej większości SBI mają postać udarów lakunarnych, a u ich podłoża leży choroba małych naczyń mózgowych, wywołana głównie nadciśnieniem tętniczym. 'Nieme' udary wiążą się z występowaniem poważnych powikłań klinicznych; zwiększają ryzyko udaru pełnoobjawowego, rozwoju zaburzeń poznawczych i zespołu otępiennego oraz śmiertelności

Przetoka oponowa tętniczo-żylna rdzenia kręgowego

Przetoka oponowa tętniczo-żylna rdzenia kręgowego (SDAVF,spinal dural arteriovenous fi stula) jest rzadkim schorzeniem,rozpoznawanym głównie u mężczyzn w 5.–6. dekadzie życia.Klinicznie najczęściej objawia się stopniowo narastającym osłabieniemsiły mięśniowej kończyn z towarzyszącym upośledzeniemsprawności chodu, parestezjami oraz zaburzeniami oddawaniamoczu. Podłożem przetoki oponowej jest postępująca mielopatia,wtórna do zastoju krążenia krwi w obrębie rdzenia kręgowego.Jedynym sposobem zatrzymania postępu objawów schorzeniajest zabieg operacyjny lub wewnątrznaczyniowe zamknięcieprzetoki oponowej.Autorzy przedstawili opis przypadku 53-letniej kobiety z niewielkimosłabieniem lewej kończyny dolnej i towarzyszącymi parestezjamio nagłym początku. W badaniach neuroobrazowych u tej chorejstwierdzono obecność SDAVF na wysokości trzonów kręgowychTh5–Th6. Pacjentkę zakwalifi kowano do zabiegu wewnątrznaczyniowegozamknięcia przetoki, po którym uzyskano ustąpienieobjawów klinicznych

Wpływ niedokrwiennego uszkodzenia dominującej półkuli mózgu w obszarze jąder podstawy na zmienność akustycznych parametrów mowy

Introduction. The basal ganglia of the dominant brain hemisphere have numerous connections with associating frontal lobe cortex, which has a strategic importance for the programming of the speech, the linguistic and articulation patterns creation. The ischaemic stroke involving basal ganglia can cause aphasic speech disturbances (the subcortical aphasia); the influence of the subcortical lesion on the creation and variability of speech sounds could not be excluded. The aim of the study is the fundamental frequency (F0) and formants F1-F4 estimation of vowel "a" in patients with basal ganglia ischaemic lesion in dominant for speech cerebral hemisphere. Material and methods. The study comprised 28 right-handed patients (16 women, 12 men; mean age 54,2 years), with ischaemic lesion involving basal ganglia in the left hemisphere and 30 healthy persons (mean age 52,7 years). Computer speech analysis was performed in all persons using acoustic program "Iris". Patients with aphasia and dysarthria were excluded. A vowel "a" pronounced for 5 s was analyzed. Fundamental frequency (F0) and and formants F1-F4 variation were analyzed. Results. Dispersion of formants F2-F4 frequencies was significantly higher in patients with ischaemic lesion in left hemisphere in comparison to the controls. Fundamental frequency F0 and F1 formant showed similar stability in the both groups.Conclusions. Lesion in subcortical structures in dominant brain hemisphere cause desynchronization of vowel formants speech components (formants F2-F4), resulting in their higher dispersion within the range of various frequencies. Obtained results suggest that acoustic parameters of speech sounds depend also on central mechanisms of speech.Wstęp. Obszar jąder podkorowych dominującej półkuli mózgu posiada liczne połączenia z korą kojarzeniową płata czołowego, która ma strategiczne znaczenie dla programowania mowy, tworzenia wzorców językowych i artykulacyjnych. Udar niedokrwienny obejmujący jądra podkorowe może być przyczyną zaburzeń afatycznych (afazja podkorowa), nie jest również wykluczony wpływ ogniska naczyniowego w tym obszarze na formowanie dźwięków mowy i zmienność jej parametrów fizycznych. Założeniem pracy jest charakterystyka częstotliwości tonu podstawowego i formantów F1-F4 samogłoski "a", wymawianej przez chorych z ogniskowym niedokrwieniem w obszarze jąder podkorowych lewej półkuli mózgu. Materiał i metody. U 28 praworęcznych chorych, 16 kobiet i 12 mężczyzn, w wieku od 50 do 63 lat (śr. 54,2 roku), z niedokrwiennym uszkodzeniem lewej półkuli mózgu w obszarze jąder podstawy, oraz u 30 zdrowych osób w wieku średnio 52,7 roku (grupa kontrolna) przeprowadzono analizę mowy z wykorzystaniem komputerowego programu "Iris". Z badań wykluczono chorych z afazją i zaburzeniami dyzartrycznymi. Analizie poddano fonowaną w czasie 5 sekund samogłoskę "a". Oceniano stabilność tonu podstawowego oraz formantów F1, F2, F3, F4, poddając uzyskane wyniki analizie statystycznej za pomocą programu "a-nova". Wyniki. Rozrzut częstotliwości formantów F2-F4 u chorych z niedokrwiennym uszkodzeniem lewej półkuli mózgu był istotnie większy w porównaniu z grupą kontrolną. Parametry tonu podstawowego (F0) oraz formantu F1 nie różniły się istotnie w obydwu grupach. Wnioski. Niedokrwienne uszkodzenie mózgu w obszarze jąder podkorowych dominującej półkuli mózgu prowadzi do desynchronizacji składowych dźwięków mowy w zakresie formantów F2-F4, powodując ich nadmierne rozproszenie w zakresie różnych częstotliwości. Zmiany te nie ujawniają się klinicznie - można je natomiast wykazać za pomocą komputerowej analizy sonograficznej. Uzyskane wyniki badań mogą wskazywać na upośledzenie ośrodkowych mechanizmów modulujących strukturę dźwięków mowy u chorych z niedokrwiennym uszkodzeniem lewej półkuli mózgu w obszarze jąder podkorowych

Risk factors for hemorrhagic transformation in ischemic stroke

Wstęp. Celem pracy jest ocena czynników ryzyka ukrwotocznienia zawału mózgu, oparta na analizie klinicznej u chorych leczonych w Klinice Neurologii AM we Wrocławiu w latach 2002-2005. Materiał i metody. Badanie przeprowadzono wśród 125 chorych (46 kobiet i 79 mężczyzn) w wieku 21-84 lat (śr. 57 lat), z rozpoznaniem udaru niedokrwiennego mózgu o lokalizacji nadnamiotowej. U każdego pacjenta 2-krotnie wykonano tomografię komputerową (CT, computed tomography) głowy: w 1. (CT1) i 5. dobie (CT2) udaru. Na podstawie obrazu CT chorych podzielono na dwie grupy: grupa I - udar niedokrwienny bez cech ukrwotocznienia (n = 99), grupa II - udar niedokrwienny ukrwotoczniony (n = 26). W obu grupach porównano czynniki ryzyka, które mogły wpływać na ukrwotocznienie zawału: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, migotanie przedsionków, niedrożność tętnicy szyjnej wewnętrznej, zaburzenia gospodarki lipidowej. Pod uwagę brano także podłoże udaru (zatorowe, zakrzepowe) oraz głębokość deficytu neurologicznego w pierwszej dobie udaru oraz po upływie 2 tygodni od początku choroby, ocenianego za pomocą skali Orgogozo. Wyniki. U 113 chorych (90,4%) zawał obejmował obszar unaczynienia tętnicy środkowej mózgu (MCA, middle cerebral artery), a u 12 (9,6%) zmiany niedokrwienne znajdowały się w obszarze unaczynienia tętnicy tylnej mózgu (PCA, posterior cerebral artery). Ukrwotocznienie zawału wystąpiło u 26 osób (21%), w tym u 23 pacjentów z zawałem w zakresie unaczynienia MCA i u 3 chorych w zakresie unaczynienia PCA. W grupie osób z zawałem ukrwotocznionym podłoże udaru często było zatorowe, deficyt neurologiczny przy przyjściu - głęboki (średnio 23 pkt. w skali Orgogozo), a w badaniu CT1 występowały przeważnie wczesne, rozległe zmiany hipodensyjne. Zamknięcie tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA, internal carotid artery) częściej wykazywano w badaniu doplerowskim u osób bez ukrwotocznienia zawału. Pozostałe analizowane czynniki nie wpływały na ukrwotocznienie zawału. Wnioski. Zatorowe podłoże udaru, głęboki deficyt neurologiczny oraz wczesne, rozległe zmiany niedokrwienne w badaniu CT zwiększają ryzyko ukrwotocznienia zawału mózgu.Introduction. Risk factors for hemorrhagic transformation in ischemic stroke were analyzed in the patients who were treated in the Neurology Department in Wroclaw between 2002-2005. Material and methods. 125 patients (46 women and 79 men), age range 21 to 84 years (mean 57 years) with supratentorial ischemic stroke were included. CT scans were performed on the first (CT1) and fifth (CT2) day after symptoms onset. Based on CT scan results, patients were classified into 2 groups: I - with hemorrhagic transformation (n = 99) and II - without hemorrhagic transformation (n = 26). Potential risk factors for hemorrhagic transformation were evaluated, such as hypertension, diabetes, atrial fibrillation, internal cerebral artery occlusion, serum cholesterol level, stroke mechanism (embolic or thrombotic), severity of the neurological deficit (assessed by means of the Orgogozo Scale). Results. 113 patients (90.4%) had infarction involving the middle cerebral artery (MCA) territory and in 12 (9.6%) patient infarction was located in posterior cerebral artery (PCA) territory. Hemorrhagic transformation occurred in 26 patients (21%): in 23 patients with infarction of MCA territory and in 3 with PCA territory. Embolic stroke, severe neurological deficit, early major ischemic changes on CT scan were associated with increased risk of hemorrhagic transformation. Internal cerebral artery occlusion on Doppler examination was detected more frequently in patients without hemorrhage. No association between hypertension, diabetes, atrial fibrillation, serum cholesterol level and hemorrhagic transformation was found. Conclusions. Embolic stroke, severe neurological deficit, early major ischemic changes on CT scan could be predictive of hemorrhagic transformation in stroke