Zgon w przebiegu kleszczowego zapalenia mózgu – opis serii przypadków

Tick-borne encephalitis (TBE) is a disease which may present as meningitis, encephalomeningitis and myeloencephalomeningitis. The course of the disease is usually mild although it may result in the patient's death in 1–4% of cases. Patients with myeloencephalomeningitis are the most endangered group, but also encephalomeningitis may have a fatal outcome. There are many risk factors which influence the severity of TBE, including patient's age, immunosuppression and concomitant diseases. We present four cases of patients who died because of TBE. The aim of the paper was to underline that in elderly patients or patients suffering from chronic diseases and additional infections, special attention should be paid to their treatment, including mechanical ventilation and steroid use.Kleszczowe zapalenie mózgu (KZM) może przebiegać pod trzema postaciami: zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapalenia rdzenia, mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Przebieg choroby jest zazwyczaj łagodny, jednak w przypadku 1–4% pacjentów choroba może zakończyć się zgonem. Grupami najbardziej narażonymi na zgon są pacjenci z zapaleniem rdzenia, mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych oraz z zapaleniem mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych. Istnieje wiele czynników wpływających na ciężkość KZM, m.in. wiek pacjentów, upośledzenie układu odpornościowego i współistnienie innych chorób. W pracy zaprezentowano opisy czterech przypadków pacjentów, którzy zmarli z powodu KZM. Celem pracy jest podkreślenie, iż w przypadku starszych pacjentów lub pacjentów z chorobami przewlekłymi czy z innymi zakażeniami towarzyszącymi, chorujących na KZM należy zwrócić uwagę na leczenie, w tym respiratoro- i steroidoterapię

Aspekty epidemiologiczno-kliniczne i profilaktyka kleszczowego zapalenia mózgu

W pracy omówiono dane epidemiologiczne, obraz kliniczny, leczenie oraz metody diagnostyczne kleszczowego zapalenia mózgu. Podkreślono, że mimo łagodnego przebiegu choroby u większości chorych, kleszczowe zapalenie mózgu obarczone jest ryzykiem wystąpienia u 25-50% pacjentów poważnych, trwałych powikłań neurologicznych, a także, często uchodzących uwadze lekarza praktyka, zaburzeń sfery psychicznej. Zwrócono uwagę na znaczenie działań zapobiegawczych, w tym szczególnie na skuteczność i bezpieczeństwo szczepień profilaktycznych

Próchnica zębów jako przyczyna zakażeń ropnych ośrodkowego układu nerwowego

Ropne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu oraz inne ropne zakażenia wewnątrzczaszkowe (ropnie mózgu, ropnie pod- i nadtwardówkowe) są obarczone wysoka śmiertelnością i częstymi, poważnymi powikłaniami. Zmiany próchnicze zêbów i towarzyszące im stany zapalne w obrębie jamy ustnej stanowią potencjalny punkt wyjścia ropnych zakazeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Do przeniesienia procesu ropnego na OUN może dojść w następstwie zabiegów stomatologicznych, a także bez uchwytnych czynników wyzwalających, zwłaszcza u osób z rozległymi zmianami próchniczymi i zmianami zapalnymi tkanek okołozębowych. Wniknięcie drobnoustrojów chorobotwórczych do jam czaszki może się dokonać na drodze krążenia systemowego, przez miejscowe naczynia żylne i limfatyczne oraz przez ciągłość. Ropne zakażenie OUN o etiologii zębopochodnej przybiera najczęściej postać pojedynczego ropnia mózgu; opisywano też ropnie mnogie, ropnie pod- i nadtwardówkowe i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Najczęściej ich etiologia jest paciorkowcowa lub gronkowcowa albo są wywoływane przez florę mieszaną, często z udziałem drobnoustrojów beztlenowych, co musi znaleźć odzwierciedlenie w stosowanej antybiotykoterapii. Można podejrzewać, że ryzyko wystąpienia zębopochodnych infekcji OUN jest większe u osób predysponowanych do rozwoju ciężkich infekcji, na przykład u chorych na cukrzycę, oraz w pewnych szczególnych grupach ryzyka, na przykład u pacjentów z patologicznym przeciekiem między prawą i lewą połową serca. Opisane przypadki wskazują jednak, że do znacznego odsetka zachorowań dochodzi u osób ogólnie zdrowych, bez uchwytnych czynników predysponujących. Wczesne i skuteczne leczenie stanów zapalnych w obrębie jamy ustnej może być najskuteczniejszym sposobem zapobiegania ropnym infekcjom OUN o etiologii zębopochodnej

Neuroborelioza

Borelioza wywołana przez krętka Borrelia burgdorferi s.l. (B. burgdorferi s.l.) jest chorobą, która może się rozwinąć w kompleks zaburzeń wieloukładowych. Neuroborelioza to postać boreliozy z Lyme, której objawy dotyczą układu nerwowego. Jej symptomatologia wynika z możliwości lokalizacji procesu chorobowego w każdym miejscu układu nerwowego. Za najwcześniejszy zespół objawów uważa się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, przebiegające z porażeniem nerwów czaszkowych, najczęściej VII. Zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego jest najcięższą postacią neuroboreliozy. Częstość oceniana jest na 0,1% zakażonych B. burgdorferi i może się pojawić w każdym okresie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Encefalopatie bardzo często mają niewyjaśnioną przyczynę, występują tylko u niektórych pacjentów z boreliozą i przebiegają dość łagodnie. W chorobie z Lyme obserwuje się szerokie spektrum zaburzeń dotyczących nerwów obwodowych, takich jak: pojedyncze lub mnogie neuropatie czaszkowe, radikulopatie z zespołem bólowym lub rozlane polineuropatie, traktowane często jako mnogie mononeuropatie. Z chorobą z Lyme wiąże się również szerokie spektrum objawów psychicznych. Do grupy zaburzeń związanych z układem nerwowym należy tak zwany post Lyme syndrome stanowiący trudny problem kliniczny. Rozpoznanie neuroboreliozy opiera się na symptomatologii neurologicznej. Równie istotny jest wywiad, uwzględniający pobyt na terenie endemicznym z możliwością ekspozycji na ukłucie przez kleszcze. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykrycie przeciwciał przeciw B. burgdorferi we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym w badaniach wykonanych za pomocą metody ELISA, a potwierdzonych metodą Western-blot. Badania elektroencefalograficzne (EEG), elektromiograficzne (EMG), potencjały wywołane, tomografia komputerowa (CT, computed tomography), rezonans magnetyczny (MRI, magnetic resonance imaging) i tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT, single-photon emission computed tomography) są badaniami uzupełniającymi. W leczeniu stosuje się antybiotyki. Lekiem z wyboru jest cefalosporyna III generacji, na przykład ceftriakson w dawce 2-4 g na dobę przez okres przynajmniej 1 miesiąca

The Lack of the Association of the CCR5 Genotype with the Clinical Presentation and Frequency of Tick-Borne Encephalitis in the Polish Population

Background: The host factors influencing the susceptibility to and the severity of tick-borne encephalitis (TBE) are poorly defined. The loss-of-function Δ32 mutation in the chemokine receptor gene CCR5 was identified as a risk factor for West Nile encephalitis and possibly for TBE, suggesting a protective role of CCR5 in Flavivirus encephalitis. Methods: We studied the CCR5 genotype in 205 TBE patients stratified by a clinical presentation and 257 controls from the same endemic area (Podlasie, Poland). The genotype distribution between the groups and differences between TBE patients with different genotypes were analyzed. Results: There were 36 (17.6%) CCR5Δ32 heterozygotes and 3 (1.5%) homozygotes in the TBE group, with no statistically significant difference in comparison with the controls. The CCR5Δ32 allele did not associate with the clinical presentation or the severity of TBE. The cerebrospinal fluid (CSF) inflammatory parameters did not differ between the wild-type (wt/wt) and wt/Δ32 genotype patients. The TBE clinical presentation and CSF parameters in three Δ32/Δ32 homozygotes were unremarkable. Conclusions: The lack of association of CCR5Δ32 with the risk and clinical presentation of TBE challenges the suspected CCR5 protective role. CCR5 is not indispensable for the effective immune response against the TBE virus

Opryszczkowe zapalenie mózgu herpes simplex-encephalitis

Zakażenie wirusem opryszczki (herpes virus siplex) ośrodkowego układu nerwowego (OUN) nadal pozostaje przyczyną zachorowań o dużej śmiertelności u osób stosunkowo młodych. Zmiany w OUN są skutkiem pierwotnego zakażenia lub reaktywacji wirusa HSV1 lub HSV2. Różnorodność objawów neurologicznych, takich jak afazja motoryczna i mieszana, zaburzenia połykania, anarthria, drgawki, objawy uszkodzenia dróg piramidowych, objawy wegetatywne - ślinotok, wahanie ciśnienia czy niemiarowość czynności serca, sprawiają wiele trudności diagnostycznych. Zespół występujących objawów zależy głównie od anatomicznej lokalizacji ogniska zapalnego. Zastosowanie metod radiologicznych (takich jak CT, MRI, SPECT) jest użytecznym narzędziem wczesnego rozpoznawania opryszczkowego zapalenia mózgu, natomiast metoda PCR jest swoistą techniką potwierdzającą obecność wirusa w tkankach mózgowia. Znaczne zmniejszenie śmiertelności i powikłań w leczeniu opryszczkowego zapalenia mózgu spowodowało zastosowanie acyklowiru

The Lack of the Association of the CCR5 Genotype with the Clinical Presentation and Frequency of Tick-Borne Encephalitis in the Polish Population

Background: The host factors influencing the susceptibility to and the severity of tick-borne encephalitis (TBE) are poorly defined. The loss-of-function Δ32 mutation in the chemokine receptor gene CCR5 was identified as a risk factor for West Nile encephalitis and possibly for TBE, suggesting a protective role of CCR5 in Flavivirus encephalitis. Methods: We studied the CCR5 genotype in 205 TBE patients stratified by a clinical presentation and 257 controls from the same endemic area (Podlasie, Poland). The genotype distribution between the groups and differences between TBE patients with different genotypes were analyzed. Results: There were 36 (17.6%) CCR5Δ32 heterozygotes and 3 (1.5%) homozygotes in the TBE group, with no statistically significant difference in comparison with the controls. The CCR5Δ32 allele did not associate with the clinical presentation or the severity of TBE. The cerebrospinal fluid (CSF) inflammatory parameters did not differ between the wild-type (wt/wt) and wt/Δ32 genotype patients. The TBE clinical presentation and CSF parameters in three Δ32/Δ32 homozygotes were unremarkable. Conclusions: The lack of association of CCR5Δ32 with the risk and clinical presentation of TBE challenges the suspected CCR5 protective role. CCR5 is not indispensable for the effective immune response against the TBE virus

The increased concentration of macrophage migration inhibitory factor in serum and cerebrospinal fluid of patients with tick-borne encephalitis

Abstract Background Host factors determining the clinical presentation of tick-borne encephalitis (TBE) are not fully elucidated. The peripheral inflammatory response to TBE virus is hypothesized to facilitate its entry into central nervous system by disrupting the blood-brain barrier with the involvement of a signaling route including Toll-like receptor 3 (TLR3) and pro-inflammatory cytokines macrophage migration inhibitory factor (MIF), tumor necrosis factor-α (TNFα), and interleukin-1 beta (IL-1β). Methods Concentrations of MIF, TNFα, and IL-1β were measured with commercial ELISA in serum and cerebrospinal fluid (CSF) from 36 hospitalized TBE patients, 7 patients with non-TBE meningitis, and 6 controls. The CSF albumin quotient (AQ) was used as a marker of blood-brain barrier permeability. Single nucleotide polymorphisms rs3775291, rs5743305 (associated with TLR3 expression), and rs755622 (associated with MIF expression) were assessed in blood samples from 108 TBE patients and 72 non-TBE controls. The data were analyzed with non-parametric tests, and p < 0.05 was considered significant. Results The median serum and CSF concentrations of MIF and IL-1β were significantly increased in TBE group compared to controls. MIF concentration in serum tended to correlate with AQ in TBE, but not in non-TBE meningitis. The serum concentration of TNFα was increased in TBE patients bearing a high-expression TLR3 rs5743305 TT genotype, which also associated with the increased risk of TBE. The low-expression rs3775291 TLR3 genotype TT associated with a prolonged increase of CSF protein concentration. The high-expression MIF rs755622 genotype CC tended to correlate with an increased risk of TBE, and within TBE group, it was associated with a mild presentation. Conclusions The results point to the signaling route involving TLR3, MIF, and TNFα being active in TBE virus infection and contributing to the risk of an overt neuroinvasive disease. The same factors may play a protective role intrathecally contributing to the milder course of neuroinfection. This suggests that the individual variability of the risk and clinical presentation of TBE might be traced to the variable peripheral and intrathecal expression of the mediators of the inflammatory response, which in turn associates with the host genetic background

Synthesis of Th17 cytokines in the culture of peripheral blood mononuclear cells stimulated with Borrelia burgdorferi sensu lato

Introduction and objective Th17 lymphocytes and their cytokines, interleukin 17A (IL-17A), IL-17F and IL-22, participate in the response to extracellular bacteria and in the autoimmunity and may be engaged in the pathogenesis of Lyme borreliosis. Concentrations were measured of IL-17A, IL-17F and IL-22 in the supernatant of the peripheral blood mononuclear cells (PBMC) culture stimulated with Borrelia burgdorferi sensu lato ( B. burgdorferi ). Material and Methods The study group consisted of 13 patients with early disseminated and late Lyme borreliosis and a control group of 7 healthy persons. PBMC cultures were stimulated for 48 hours with B. burgdorferi spirochetes of three pathogenic species: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii or B. garinii , in the multiplicity of infection 10:1. Concentrations of Th17 cytokines IL-17A, IL-17F and IL-22, as well as Th2/immunoregulatory cytokine IL-10 were measured with ELISA assays. Results Expression of IL-17A, IL-17F and IL-22 increased under stimulation, simultaneously with the increased IL-10 expression. Concentration of IL-17F tended to be lower in early neuroborreliosis than in late Lyme borreliosis and than in controls. B. afzelii elicited higher expression of IL-17A than the other two species. Conclusions IL-17A, IL-17F and IL-22 are synthesized simultaneously by PBMC stimulated with B. burgdorferi . There is no antagonism between Th17 response and IL-10 expression. The role of Th17 cytokines seems to differ depending on the clinical stage of Lyme borreliosis and on the B. burgdorferi species