ЕКСПРЕСІЯ TAU-БІЛКУ В СЕНСОМОТОРНІЙ КОРІ ПРИ МОДЕЛЮВАННІ ТРАНЗИТОРНОЇ ІШЕМІЇ ТА ІМУНОКОРЕКЦІЇ

Introduction. Ischemia of the brain is accompanied by diffuse damage to the structural elements of the neurons. One of the markers, which demonstrates the functional processes in the nervous system, is a tau-protein.The aim of the work was to study the peculiarities of tau protein expression in the sensorimotor cortex in conditions of blood supply disturbance and correction of neurodegenerative changes by immunomodulation.Materials and methods. In the simulation of transient ischemia and correction of neurodegenerative changes with imunofan, an experiment was performed on 150 white mature male rats weighing 260-290 g. Histological, immunohistochemical, morphometric and statistical methods of investigation were used.Results. Observations have shown that circulatory disturbances in the cerebral cortex lead to an increase in the expression of tau protein in the sensorimotor cortex. The severity of these changes depends on the degree of circulatory disturbance, indirectly confirmed by the presence of changes in the expression of tau protein in the contralateral hemisphere.The rapid increase in the expression of tau protein in the acute phase after an ischemic attack indicates a disorganization of the cytoskeleton of nerve fibers and, to a certain extent, reflects the phenomena of autoneurotomy. The appearance of tau-protein in the pericarion of neurons can be an indicator of the severity of degenerative processes. The detection of tau-protein in the bodies of gliocytes can be regarded as the phenomena of phagocytosis of decay products.The use of immunophane, which has a specific neuroprotective effect, has shown its ability to reduce ischemia-induced increased expression of tau protein. This can be explained by the immunoregulatory properties of this peptide (arginyl-aspartyl-lysyl-valyl-tyrosyl-arginine) and its detoxification action, by blocking free-radical processes of peroxidation, by preventing damage to lymphocytes and granulocytes taking part in neurosplenics.Conclusions. The transient impairment of the blood supply to the sensorimotor cortex of the cerebral hemispheres leads to an increase in the expression of the tau protein, which does not completely recover even 3 months after the ischemic attack. The discirculatory changes in the brain that arise from the mobilization or bandaging of the carotid artery from the side of the operation, as well as those arising in the contralateral hemisphere of the brain, lead to an insignificant, but at a certain stage, statistically significant increased expression of the tau protein.The use of immunophane in the violation of blood supply to the brain leads to less expressive growth of expression of tau protein in the sensorimotor cortex.Введение. Ишемия головного мозга сопровождается диффузным повреждением структурных элементов нейронов. Одним из маркеров, который демонстрирует функциональные процессы в нервной системе, является tau - белок.Цель исследования – изучить особенности экспрессии tau-белка в сенсомоторной коре в условиях нарушения кровоснабжения и коррекции нейродегенеративных изменений иммуномодуляцией.Материалы и методы. При моделировании транзиторной ишемии и коррекции нейродегенеративных изменений имунофаном, был проведен эксперимент на 150 белых половозрелых крысах-самцах массой 260 -290 г. Были применены гистологические, иммуногистохимический, морфометрический и статистический методы исследования.Результаты. Проведенные наблюдения показали, что нарушения кровообращения в коре головного мозга приводят к росту экспрессии tau-белка в сенсомоторной коре. Выраженность этих изменений зависит от степени нарушения кровообращения, косвенным путем подтверждается наличием изменений экспрессии tau-белка в контралатеральном полушарии.Стремительное нарастание экспрессии tau-белка в острую фазу после ишемической атаки свидетельствует о дезорганизации цитоскелета нервных волокон и, в определенной степени, отражает явления аутонейротомии. Появление tau-белка в перикарионах нейронов может быть показателем тяжести дегенеративных процессов. Выявление tau-белка в телах глиоцитов могут быть расценены как явления фагоцитоза продуктов распада.Применение иммунофана, который имеет определенный нейропротекторный эффект, показало его способность уменьшать индуцированное ишемией повышение экспрессии tau-белка. Это может быть объяснено как иммунорегулирующее свойствами этого пептида (аргинил альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил-аргинин), так и его детоксикационной действием, блокировкой свободнорадикальных процессов перекисного окисления, предотвращением повреждения лимфоцитов и гранулоцитов, принимающих участие в нейрозапеленни.Выводы. Преходящее нарушение кровоснабжения сенсомоторной коры больших полушарий приводит к росту в ней экспрессии tau-белка, полного восстановления которой не происходит даже через 3 месяца после ишемической атаки. Дисциркуляторные изменения в мозге, возникающие при мобилизации или перевязывании сонной артерии со стороны операции, а также те, что возникают в контрлатеральном полушария мозга, приводят к незначительному, но на определенном этапе, статистически значимому повышению экспрессии tau-белка.Применение иммунофана при нарушении кровоснабжения мозга приводит к менее выразительному росту экспрессии tau-белка в сенсомоторной коре.Вступ. Ішемія головного мозку супроводжується дифузним пошкодженням структурних елементів нейронів. Одним із маркерів, який демонструє функціональні процеси в нервовій системі, є tau -білок.Мета дослідження – вивчити особливості експресії tau-білку в сенсомоторній корі за умов порушення кровопостачання та корекції нейродегенеративних змін імуномодуляцією.Матеріали і методи. При моделюванні транзиторної ішемії та корекції нейродегенеративних змін імунофаном, був проведений експеримент на 150 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження.Результати. Проведені спостереження показали, що порушення кровообігу у корі мозку призводять до зростання експресії tau-білку в сенсомоторній корі. Виразність цих змін залежить від ступеню порушення кровообігу, що непрямим шляхом підтверджується наявністю змін експресії tau-білку в контрлатеральній півкулі.Стрімке наростання експресії tau-білку в гостру фазу після ішемічної атаки свідчить про дезорганізацію цитоскелету нервових волокон та, певною мірою, відображує явища аутонейротомії. Поява tau-білку в перикаріонах нейроцитів може бути показником тяжкості дегенеративних процесів. Виявлення tau-білку в тілах гліоцитів може бути розцінені як явища фагоцитозу продуктів розпаду.Застосування імунофану, який має певний нейропротекторний ефект, показало його здатність зменшувати індуковане ішемією підвищення експресії tau-білку. Це може бути пояснено як імунорегулюючими властивостями цього пептиду (аргініл-альфа-аспартил-лізил-валіл-тирозил-аргінін), так і його детоксикаційною дією, блокуванням вільнорадикальних процесів перекисного окиснення, запобіганням пошкодженню лімфоцитів та гранулоцитів, що приймають участь у нейрозапеленні .Висновки. Транзиторне порушення кровопостачання сенсомоторної кори великих півкуль призводить до зростання в ній експресії tau-білку, повного відновлення якої не відбувається навіть через 3 місяці після ішемічної атаки. Дисциркуляторні зміни у мозку, що виникають при мобілізації або перев’язуванні сонної артерії з боку операції, а також ті що виникають у контрлатеральній півкулі мозку, призводять до незначного, але на певному етапі, статистично значущому підвищені експресії tau-білку.Застосування імунофану при порушенні кровопостачання мозку призводить до менш виразного зростання експресії tau-білку в сенсомоторній корі

EXPRESSION OF S-100 PROTEIN IN CEREBRAL CORTEX IN THE MODELING OF ISCHEMIA UNDER CONDITIONS OF SENSITIZATION BY BRAIN ANTIGEN AND IMMUNE CORRECTION

Ischemia is accompanied by diffuse damage of structural elements of brain: neurons, glia and intercellular contacts. One of the markers that demonstrate glial functional processes in nervous system is the S-100 protein. The aim of the study – to learn the changes in the S-100 protein expression in the sensorimotor cortex of rats in conditions of induction of blood supply disorders in the basal region of the left carotid artery, against the background of a previous sensitization by brain antigen and with immunofun immunomodulator. Materials and Methods. In the modeling of transient ischemia against the background of previous sensitization by brain antigen and immuno-immunofluorescence immunopharm, an experiment was conducted on 185 white, sexually mature male rats weighing 260–290 g. Histologic, immunohistochemical, morphometric and statistical methods of investigation were used. Results and Discussion. The observations showed that sensitization by brain antigen induces neurodegenerative changes in the sensorimotor cortex and a slight decrease in the expression of S100 in neuropile, which is practically recovered after 22 days. However, there is an increase in this protein in the part of the gliocytes. Discirculatory changes that occurred in groups of animals with PO s and BCAs led to a slight increase in the expression of S100 in the cerebral cortex, the level of which did not significantly differ from the control values. Despite the fact that sensitization by brain antigen leads to a decrease in the expression of S100, there is an increase in neurodegenerative and destructive changes in the cerebral cortex and potentiation of the expression of S100 with the embolism of the microvessels of the brain on its background. The enhancement of the expression of S100 can be considered as systemic, since it is observed both from the side of the lesion and from the contralateral side, albeit to a lesser extent. The use of immunoaffinity in MEA s results in a less significant increase in S-100 expression and activation of astrocytes in response to transient impaired circulation in the sensorimotor cortex. Moreover, this effect, albeit less pronounced, is also observed on the contralateral side. Given that the differences in the expression of S100 with MEA s become valid from 22 (10) days after the start of the trial, it can be assumed that this is primarily due to modulation of the immune response, including the activation of the T-regulatory cell system serving in the quality of one of the neuroprotective factors that is activated after ischemia. Conclusions. Sensitization by brain antigen induces neurodegenerative changes in the sensorimotor cortex and a slight decrease in the expression of S100 in neuropile and its growth in the part of the gliocytes. Sensitization by brain antigen leads to potentiation of the growth of S100 expression in response to transient coronary disturbance in the cerebral cortex. Immunophane significantly reduces the severity of neurodegenerative changes and reduces the growth of S100 expression caused by an ischemic attack as a violation of the circulatory system in the cerebral cortex and sensitization