Cerveau, sexe et préjugés

En janvier 2005, Laurence Summers, président de la prestigieuse université d’Harvard, laissait clairement entendre que le faible nombre de femmes dans les disciplines scientifiques s’expliquait par leur incapacité innée à réussir dans ces domaines.Vérité politiquement incorrecte ou préjugé machiste, cette affirmation a soulevé un tollé dans les campus américains et dans les médias. À nouveau est réapparue cette interrogation récurrente : le cerveau a-t-il un sexe 

Retards mentaux liés à l’X

Les retards mentaux liés au chromosome X (RMLX), qui touchent 1,8 garçons pour 1 000 naissances masculines, sont classiquement divisés en formes syndromiques et formes non spécifiques, selon la présence ou non de signes particuliers associés au retard mental. L’extrême hétérogénéité phénotypique et allélique, parfois visible au sein d’une même famille, complique toutefois cette classification. L’évaluation rétrospective appronfondie des familles atteintes, une fois la mutation identifiée dans un gène, devrait aider à clarifier la situation et faciliter la prise en charge du diagnostic moléculaire de ces retards mentaux. L’analyse des protéines produites par les 60 gènes de RMLX actuellement identifiés montre une grande diversité des fonctions biologiques affectées dans le retard mental. Dans cette revue, nous présenterons les données récentes concernant trois gènes, FMR1, ARX et le gène de l’oligophrénine 1, qui non seulement illustrent la complexité des RMLX, mais soulignent aussi l’importance des voies de signalisation impliquées dans la régulation de l’expression génique, ainsi que celles relayées pas les GTPases Rho dans la maturation et la plasticité neuronale.X-linked mental retardation (XLMR) affects 1.8 ‰ male births and is usually categorized as “syndromic” (MRXS) or “non-specific” (MRX) forms according to the presence or absence of specific signs in addition to the MR. Up to 60 genes have been implicated in XLMR and certain mutations can alternatively lead to MRXS or MRX. Indeed the extreme phenotypic and allelic heterogeneity of XLMR makes the classification of most genes difficult. Therefore, following identification of new genes, accurate retrospective clinical evaluation of patients and their families is necessary to aid the molecular diagnosis and the classification of this heterogeneous group of disorders. Analyses of the protein products corresponding to XLMR genes show a great diversity of cellular pathways involved in MR. Common mechanisms are beginning to emerge : a first group of proteins belongs to the Rho and Rab GTPase signaling pathways involved in neuronal differentiation and synaptic plasticity and a second group is related to the regulation of gene expression. In this review, we illustrate the complexity of XLMR conditions and present recent data about the FMR1, ARX and Oligophrenin 1 genes

EGFR: A Master Piece in G1/S Phase Transition of Liver Regeneration

Unraveling the molecular clues of liver proliferation has become conceivable thanks to the model of two-third hepatectomy. The synchronicity and the well-scheduled aspect of this process allow scientists to slowly decipher this mystery. During this phenomenon, quiescent hepatocytes of the remnant lobes are able to reenter into the cell cycle initiating the G1-S progression synchronously before completing the cell cycle. The major role played by this step of the cell cycle has been emphasized by loss-of-function studies showing a delay or a lack of coordination in the hepatocytes G1-S progression. Two growth factor receptors, c-Met and EGFR, tightly drive this transition. Due to the level of complexity surrounding EGFR signaling, involving numerous ligands, highly controlled regulations and multiple downstream pathways, we chose to focus on the EGFR pathway for this paper. We will first describe the EGFR pathway in its integrity and then address its essential role in the G1/S phase transition for hepatocyte proliferation. Recently, other levels of control have been discovered to monitor this pathway, which will lead us to discuss regulations of the EGFR pathway and highlight the potential effect of misregulations in pathologies