Inversion géoacoustique passive en milieux petits fonds à partir de signaux représentatifs des émissions de cétacés

International audienceCet article présente un procédé d'inversion géoacoustique passif à partir de signaux représentatifs de vocalises de mammifères marins et d'un unique hydrophone en milieux petits fonds. Notre méthode utilise au mieux la propagation en multitrajets des vocalises et leur signature temps-fréquence pour extraire un observable permettant d'estimer par inversion les propriétés du fond marin. Il s'applique aux vocalises présentant au moins trois trajets résolus (direct, fond, surface) ce qui implique une portée d'environ 300 m autour de l'hydrophone pour des hauteurs d'eau de 100 m. A partir d'outils temps fréquence, chaque émission est localisée et permet d'estimer le couple (rasance, coefficient de réflexion) lui correspondant. Le cumul d'un ensemble d'émissions permet de mesurer une courbe du coefficient de réflexion en fonction des angles de rasance. Cette donnée alimente un algorithme d'inversion géoacoustique mis en oeuvre à travers un algorithme génétique. Dans cet article, nous détaillons la théorie de la méthode et nous étudions ses performances. Nous démontrons la validité de la méthode sur des signaux génériques réels émis par une source contrôlée dans le Golfe du Lion (rampes de fréquences de 1 kHz à 2 kHz de durée 10 ms). Ces données permettent de valider la méthode sur des signaux aux caractéristiques très proches de celles de vocalises de mysticètes (baleines à bosse par exemple). Le cas des sifflements de delphinidés (ex : dauphins communs), plus hauts en fréquence, est également abordé

0341: AMPK exerts an insulin-sensitizing effect on cardiac glucose uptake by multiple molecular mechanisms including cytoskeleton reorganization

BackgroundInsulin-resistant cardiomyocytes are characterized by a decreased ability of insulin to stimulate glucose uptake. We have previously shown that the activation of AMPK by metformin or phenformin restores insulin-sensitivity in insulin-resistant cardiomyocytes. The aim of our present work is to understand by which molecular mechanisms AMPK exerts its insulin sensitizing effect. In this study we focused on the mTOR/p70S6K pathway and on cytoskeleton reorganization. mTOR/p70S6K, which is known to be inhibited by AMPK, is able to reduce insulin signaling via a negative feedback loop involving serine phosphorylation of IRS-1. On the other hand, cytoskeleton reorganization, which is a known target of AMPK, is responsible for the translocation of the glucose transporter GLUT4 to the plasma membrane.MethodsAdult rat cardiomyocytes were primary cultured and treated with different agents including insulin, AMPK activator (phenformin), mTOR inhibitor rapamycin and/or actin cytoskeleton inhibitor latrunculin B. Glucose uptake was assessed by detritiation of 2-3H-glucose.ResultsFirst, we tested if rapamycin was able to mimic AMPK activators. Similarly to phenformin, rapamycin increased the insulin-dependent phosphorylation of Akt involved in the regulation of glucose uptake. Despite the ability of rapamycin to induce this Akt over-phosphorylation, rapamycin was not able to restore the insulin-dependent stimulation of glucose uptake like phenformin did. On the other hand, latrunculin B abolished the insulin-sensitizing action of phenformin on glucose uptake, in insulin-sensitive as well as in insulinresistant cells.Conclusionsactin cytoskeleton reorganization but not mTOR/p70S6K, is involved in the insulin-sensitizing effect of AMPK on cardiac glucose uptake. The role played by Small G proteins, known to be involved in the regulation of actin cytoskeleton is under investigation