El receptor a andrógenos en la fisiopatología prostática

The biological effects of testosterone and dihydrotestosterone (DHT), the main androgens in mammals, are mediated through the androgen receptor (AR), a transcription factor belonging to the nuclear receptor superfamily. When androgens bind to AR, it is activated, translocated to the nucleus and bound to specific DNA sequences. In the prostate, AR perform the growth, differentiation and survival of epithelial cells, however, also participates in the development and progression of pathologies, such as benign prostatic hyperplasia (BPH) and prostate cancer (PCa). The PCa is of great interest because it is the most commonly diagnosed and one of the leading causes of death in Mexico. At the beginning of its development, the PCa is dependence on androgens, which explains the classical approach towards the blockade of androgens, resulting in decreased neoplastic growth. Nevertheless, sooner or later, PCa becomes independent to the androgens, resuming growth in a more aggressive form. Thus, the progression of a cancer from androgen-dependent to androgen-independent is a critical step in the progression of the disease. It is unknown the mechanism by which this transition occurs, however, is thought AR plays a critical role. Thus, this review describes the central role played by the AR in the prostate physiology and development of PCa.Los efectos biológicos de la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT), los principales andrógenos en los mamíferos, son mediados a través del receptor a andrógenos (RA), un factor de transcripción perteneciente a la superfamilia de receptores nucleares. Cuando los andrógenos se unen al RA, éste se activa, se transloca al núcleo y se une a secuencias específicas del DNA. En la próstata, el RA dirige el crecimiento, diferenciación y supervivencia de las células epiteliales, sin embargo, también participa en el desarrollo y progresión de patologías como la hiperplasia prostática benigna (HPB) y el cáncer de próstata (CaP). El CaP es de gran interés debido a que es uno de los cánceres más diagnosticados y una de las principales causas de muerte en México. Al inicio de su desarrollo, el CaP depende de los andrógenos, de ahí que el tratamiento clásico consista en bloquear la acción de éstos, resultando en una disminución del crecimiento neoplásico. A pesar de ello, tarde o temprano, el CaP se vuelve independiente de los andrógenos, reanudando su crecimiento en una forma más agresiva. Así, la progresión de un CaP dependiente de andrógenos a uno independiente es un paso crítico en el avance de esta enfermedad. Hasta ahora se desconoce el mecanismo por el cual ocurre esta transición, sin embargo, se piensa que el RA juega un papel relevante. De esta manera, la presente revisión describe el papel central que juega el RA en la fisiología de la próstata y en el desarrollo del CaP

Exposición ocupacional al formaldehído y sus efectos sobre el sistema nervioso central

La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC por sus siglas en inglés) clasifica al formaldehído como un carcinógeno de tipo 1. Existe evidencia que indica que, aquellas personas que están expuestas en sus centros de trabajo a grandes concentraciones de este compuesto tienen una mayor probabilidad de padecer cáncer nasofaríngeo y pulmonar, así como leucemia mieloide. También se ha relacionado con efectos neurotóxicos post-exposición a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC). Los sujetos que se encuentran en contacto con este compuesto podrían no solo estar en constante riesgo de desarrollar cáncer, sino también de presentar daños cognitivos como la pérdida de memoria o desarrollar alguna demencia como el Alzheimer. Dados estos antecedentes, el objetivo principal de esta revisión, es reunir las evidencias que actualmente existen con respecto a la posible relación entre la exposición al formaldehído en el entorno laboral y el daño al SNC

Current Opinion on the Use of c-Fos in Neuroscience

For years, the biochemical processes that are triggered by harmful and non-harmful stimuli at the central nervous system level have been extensively studied by the scientific community through numerous techniques and animal models. For example, one of these techniques is the use of immediate expression genes, which is a useful, accessible, and reliable method for observing and quantifying cell activation. It has been shown that both the c-fos gene and its protein c-Fos have rapid activation after stimulus, with the length of time that they remain active depending on the type of stimulus and the activation time depending on the stimulus and the structure studied. Fos requires the participation of other genes (such as c-jun) for its expression (during hetero-dimer forming). c-Fos dimerizes with c-Jun protein to form factor AP-1, which promotes the transcription of various genes. The production and removal of c-Fos is part of cellular homeostasis, but its overexpression results in increased cell proliferation. Although Fos has been used as a marker of cellular activity since the 1990s, which molecular mechanism participates in the regulation of the expression of this protein is still unknown because the gene and the protein are not specific to neurons or glial cells. For these reasons, this work has the objective of gathering information about this protein and its use in neuroscience