Reconversión de la madre profesional : alternativas en Buenos Aires, Argentina

Resumen: La maternidad modifica aspectos (necesidades, intereses, expectativas) de la mujer profesional, los cuales no siempre tienen correlato con lo que las Compañías tienen o pueden ofrecer. Esto genera una brecha entre las expectativas de la reinserción al ámbito laboral de las mujeres madres y las políticas vigentes en las empresas. Este trabajo se propuso escuchar cuáles son las necesidades de esas madres profesionales que buscan la reincorporación, si esa reincorporación existe en dichas empresas y en qué porcentaje. A su vez, también consta de un análisis de lo que el mundo corporativo/mercado de empresas multinacionales ofrece en términos de reinserción luego de la maternidad -dado que las políticas de diversidad y la necesidad de tener mujeres líderes se hace cada vez más imperativo- viendo si dichas políticas son eficientes, efectivas, y/o alineadas a lo que buscan las mujeres madres que quieren reincorporarse. En síntesis, en la presente Tesis Aplicada de Integración se analizaron alternativas de reincorporación de madres profesionales en Buenos Aires, Argentina en empresas multinacionales de consumo masivo tomando datos de las fuentes consultadas durante el mes de octubre de 2019

CFTR chloride channel activity modulates the mitochondrial morphology in cultured epithelial cells

Abstract: The impairment of the CFTR channel activity, a cAMP-activated chloride (Cl− ) channel responsible for cystic fibrosis (CF), has been associated with a variety of mitochondrial alterations such as modified gene expression, impairment in oxidative phosphorylation, increased reactive oxygen species (ROS), and a disbalance in calcium homeostasis. The mechanisms by which these processes occur in CF are not fully understood. Previously, we demonstrated a reduced MTND4 expression and a failure in the mitochondrial complex I (mCx-I) activity in CF cells. Here we hypothesized that the activity of CFTR might modulate the mitochondrial fission/fusion balance, explaining the decreased mCx-I. The mitochondrial morphology and the levels of mitochondrial dynamic proteins MFN1 and DRP1 were analysed in IB3− 1 CF cells, and S9 (IB3− 1 expressing wt-CFTR), and C38 (IB3− 1 expressing a truncated functional CFTR) cells. The mitochondrial morphology of IB3− 1 cells compared to S9 and C38 cells showed that the impaired CFTR activity induced a fragmented mitochondrial network with increased rounded mitochondria and shorter branches. Similar results were obtained by using the CFTR pharmacological inhibitors CFTR(inh)-172 and GlyH101 on C38 cells. These morphological changes were accompanied by modifications in the levels of the mitochondrial dynamic proteins MFN1, DRP1, and p(616)-DRP1. IB3− 1 CF cells treated with Mdivi-1, an inhibitor of mitochondrial fission, restored the mCx-I activity to values similar to those seen in S9 and C38 cells. These results suggest that the mitochondrial fission/fusion balance is regulated by the CFTR activity and might be a potential target to treat the impaired mCx-I activity in CF