Can one extract the electron-phonon-interaction from tunneling data in case of the multigap superconductor MgB2_2?

In the present work we calculate the tunneling density of states (DOS) of MgB% $_{2}$ for different tunneling directions by directly solving the two-band Eliashberg equations (EE) in the real-axis formulation. This procedure reveals the fine structures of the DOS due to the optical phonons. Then we show that the numeric inversion of the standard \emph{single-band} EE (the only available method), when applied to the \emph{two-band} DOS of MgB$_{2}$, may lead to wrong estimates of the strength of certain phonon branches (e.g. the $E_{2g}$) in the extracted electron-phonon spectral function $\alpha^{2}F(\omega)$. The fine structures produced by the two-band interaction at energies between 20 and 100 meV turn out to be clearly observable only for tunneling along the $ab$ planes, when the extracted $\alpha ^{2}F(\omega)$ contains the combination $\alpha ^{2}F_{\sigma \sigma}(\omega)$\textbf{+}$\alpha ^{2}F_{\sigma \pi }(\omega)$, together with a minor $\alpha ^{2}F_{\pi \pi}(\omega )$\textbf{+}$\alpha ^{2}F_{\pi \sigma} (\omega)$ component. Only in this case it is possible to extract information on the $\sigma$-band contribution to the spectral functions. For any other tunneling direction, the $\pi$-band contribution (which does not determine the superconducting properties of MgB$_{2}$) is dominant and almost coincides with the whole $\alpha^2F(\omega)$ for tunneling along the c axis. Our results are compared with recent experimental tunneling and point-contact data.Comment: 5 pages, 3 figures. Submitted to Phys. Rev. B (Brief Reports

A connection between inclusive semileptonic decays of bound and free heavy quarks

A relativistic constituent quark model, formulated on the light-front, is used to derive a new parton approximation for the inclusive semileptonic decay width of the B-meson. A simple connection between the decay rate of a free heavy-quark and the one of a heavy-quark bound in a meson or in a baryon is established. The main features of the new approach are the treatment of the b-quark as an on-mass-shell particle and the inclusion of the effects arising from the b-quark transverse motion in the B-meson. In a way conceptually similar to the deep-inelastic scattering case, the B-meson inclusive width is expressed as the integral of the free b-quark partial width multiplied by a bound-state factor related to the b-quark distribution function in the B-meson. The non-perturbative meson structure is described through various quark-model wave functions, constructed via the Hamiltonian light-front formalism using as input both relativized and non-relativistic potential models. A link between spectroscopic quark models and the B-meson decay physics is obtained in this way. Our predictions for the B -> X_c l nu_l and B -> X_u l nu_l decays are used to extract the CKM parameters |V_cb| and |V_ub| from available inclusive data. After averaging over the various quark models adopted and including leading-order perturbative QCD corrections, we obtain |V_cb| = (43.0 +/- 0.7_exp +/- 1.8_th) 10^-3 and |V_ub| = (3.83 +/- 0.48_exp +/- 0.14_th) 10^-3, implying |V_ub / V_cb| = 0.089 +/- 0.011_exp +/- 0.005_th, in nice agreement with existing predictions.Comment: revised version with pQCD corrections included, to appear in Physical Review

Uncoupling of oxidative phosphorylation and antioxidants affect fusion of primary human myoblasts in vitro

Reactive oxygen species are at the origin of muscular fatigue and atrophy. They are also linked to muscular dystrophies, a group of human genetic diseases. Several studies point to the benefits of application of antioxidants and uncouplers of oxidative phosphorylation to improve the functional activity of normal and pathological muscles. Other studies point to potential dangers of these compounds. Aim. To study the effect of mitochondria-targeted antioxidants and uncouplers of oxidative phosphorylation on muscle differentiation. Methods. Muscle differentiation was induced by serum starvation and monitored by troponin T staining. Results. the mitochondria-targeted uncoupler of oxidative phosphorylation C12TPP, but not the mitochondria-targeted antioxidant SkQ1, inhibit fusion of primary myoblasts upon their differentiation, but do not affect the synthesis of troponin T, a protein marker of muscle differentiation. Conclusion. The effect of C12TPP could be at least partially mediated by inhibition of reactive oxygen species (ROS) production since antioxidant N-acetylcysteine at high doses also inhibited differentiation of myoblasts.Активні форми кисню (АФК) можуть викликати м'язову втому і атрофію м'язів. АФК також пов'язані з м'язовими дистрофії. Безліч досліджень вказує на позитивний вплив антиоксидантів і разобщітелей окисного фосфорилювання на функціональну активність м'язів в нормі та патології. Мета. Вивчити вплив мітохондріальної-спрямованих антиоксидантів і разобщітелей окисного фосфорилювання на диференціювання первинних міобластів людини. Методи. Результати. мітохондріальної-спрямований разобщитель окисного фосфорилювання C12TPP, але не мітохондріальної-спрямований антиоксидант SkQ1, пригнічує злиття міобластів при диференціюванні, при цьому не впливаючи на експресію тропонина Т, білкового маркера м'язової диференціювання. Висновки. Вплив C12TPP може бути частково викликано пригніченням АФК, так як високі концентрації класичного антиоксиданту N-ацетилцистеїну також інгібували диференціювання міобластів людини.Активные формы кислорода (АФК) могут вызывать мышечную усталость и атрофию мышц. АФК также связаны с мышечными дистрофиями. Множество исследований указывает на положительное влияние антиоксидантов и разобщителей окислительного фосфорилирования на функциональную активность мышц в норме и патологии. Цель. Изучить влияние митохондриально-направленных антиоксидантов и разобщителей окислительного фосфорилирования на дифференцировку первичных миобластов человека. Методы. Результаты. митохондриально-направленный разобщитель окислительного фосфорилирования C12TPP, но не митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1, ингибирует слияние миобластов при дифференцировке, при этом не влияя на экспрессию тропонина Т, белкового маркера мышечной дифференцировки. Выводы. Влияние C12TPP может быть частично вызвано ингибированием АФК, так как высокие концентрации классического антиоксиданта N-ацетилцистеина также ингибировали дифференцировку миобластов человека

Uncoupling of oxidative phosphorylation and antioxidants affect fusion of primary human myoblasts in vitro

Reactive oxygen species are at the origin of muscular fatigue and atrophy. They are also linked to muscular dystrophies, a group of human genetic diseases. Several studies point to the benefits of application of antioxidants and uncouplers of oxidative phosphorylation to improve the functional activity of normal and pathological muscles. Other studies point to potential dangers of these compounds. Aim. To study the effect of mitochondria-targeted antioxidants and uncouplers of oxidative phosphorylation on muscle differentiation. Methods. Muscle differentiation was induced by serum starvation and monitored by troponin T staining. Results. the mitochondria-targeted uncoupler of oxidative phosphorylation C12TPP, but not the mitochondria-targeted antioxidant SkQ1, inhibit fusion of primary myoblasts upon their differentiation, but do not affect the synthesis of troponin T, a protein marker of muscle differentiation. Conclusion. The effect of C12TPP could be at least partially mediated by inhibition of reactive oxygen species (ROS) production since antioxidant N-acetylcysteine at high doses also inhibited differentiation of myoblasts.Активні форми кисню (АФК) можуть викликати м'язову втому і атрофію м'язів. АФК також пов'язані з м'язовими дистрофії. Безліч досліджень вказує на позитивний вплив антиоксидантів і разобщітелей окисного фосфорилювання на функціональну активність м'язів в нормі та патології. Мета. Вивчити вплив мітохондріальної-спрямованих антиоксидантів і разобщітелей окисного фосфорилювання на диференціювання первинних міобластів людини. Методи. Результати. мітохондріальної-спрямований разобщитель окисного фосфорилювання C12TPP, але не мітохондріальної-спрямований антиоксидант SkQ1, пригнічує злиття міобластів при диференціюванні, при цьому не впливаючи на експресію тропонина Т, білкового маркера м'язової диференціювання. Висновки. Вплив C12TPP може бути частково викликано пригніченням АФК, так як високі концентрації класичного антиоксиданту N-ацетилцистеїну також інгібували диференціювання міобластів людини.Активные формы кислорода (АФК) могут вызывать мышечную усталость и атрофию мышц. АФК также связаны с мышечными дистрофиями. Множество исследований указывает на положительное влияние антиоксидантов и разобщителей окислительного фосфорилирования на функциональную активность мышц в норме и патологии. Цель. Изучить влияние митохондриально-направленных антиоксидантов и разобщителей окислительного фосфорилирования на дифференцировку первичных миобластов человека. Методы. Результаты. митохондриально-направленный разобщитель окислительного фосфорилирования C12TPP, но не митохондриально-направленный антиоксидант SkQ1, ингибирует слияние миобластов при дифференцировке, при этом не влияя на экспрессию тропонина Т, белкового маркера мышечной дифференцировки. Выводы. Влияние C12TPP может быть частично вызвано ингибированием АФК, так как высокие концентрации классического антиоксиданта N-ацетилцистеина также ингибировали дифференцировку миобластов человека

Age-associated murine cardiac lesions are attenuated by the mitochondria-targeted antioxidant SkQ1

Age-related changes in mammalian hearts often result in cardiac hypertrophy and fibrosis that are preceded by inflammatory infiltration. In this paper, we show that lifelong treatment of BALB/c and C57BL/6 mice with the mitochondria-targeted antioxidant SkQ1 retards senescence-associated myocardial disease (cardiomyopathy), cardiac hypertrophy, and diffuse myocardial fibrosis. To investigate the molecular basis of the action of SkQ1, we have applied DNA microarray analysis. The global gene expression profile in heart tissues was not significantly affected by administration of SkQ1. However, we found some small but statistically significant modifications of the pathways related to cellto-cell contact, adhesion, and leukocyte infiltration. Probably, SkQ1-induced decrease in leukocyte and mesenchymal cell adhesion and/or infiltration lead to a reduction in age-related inflammation and subsequent fibrosis. The data indicate a causative role of mitochondrial reactive oxygen species in cardiovascular aging and imply that SkQ1 has poteential as a drug against age-related cardiac dysfunction