Lycopene - antioxidant with radioprotective and anticancer properties. A review

Ionizing radiation may cause damage to living tissue by producing free radicals like reactive oxygen species (ROS). ROS can randomly react with lipids, proteins and nucleic acids of cell causing oxidative stress and damage in these macromolecules, leading to pathogenesis of chronic diseases and age related and also cancer. The first line of defense from the damaging effects of ROS is antioxidants, which convert the oxidants to less reactive species. Lycopene (LYC) is an acyclic isomer of beta-carotene. It synthesized by plants or autotrophic bacteria but not by animals. Red fruits and vegetables, including tomatoes, watermelons, pink grapefruits, apricots, pink guavas and papaya contain LYC. This carotenoid has very strong antioxidant properties. The many studies confirm that dietary supplementation with LYC reduces risk of cancers of many organs, but also retard the growth of the tumors. LYC has also chemopreventive effects against other diseases such as cardiovascular disease, osteoporosis, male infertility and inhibits the toxic action of other agents. Numerous in vitro and animal studies showed that LYC may provide protection against damages induced by ionizing radiation. It suggests that supplementation of LYC might be useful in diminishing of negative effect of cancer radiotherapy or in mitigating the effects of possible radiation accidents on human health.Promieniowanie jonizujące może powodować uszkodzenia żywej tkanki poprzez wytwarzanie wolnych rodników takich jak reaktywne formy tlenu (RFT). RFT mogą przypadkowo wchodzić w reakcję z lipidami, białkami lub kwasami nukleinowymi komórki, powodując stres oksydacyjny i uszkodzenia w tych makrocząsteczkach, co prowadzi do patogenezy chorób przewlekłych i związanych z wiekiem, a także do zachorowania na raka. Pierwsza linia obrony przed szkodliwym działaniem RFT to przeciwutleniacze, które przekształcają utleniacze do form mniej reaktywnych. Likopen (LYC) jest acyklicznym izomerem beta-karotenu. Jest on syntetyzowany przez rośliny i bakterie autotroficzne, ale nie przez zwierzęta. Czerwone owoce i warzywa, w tym pomidory, arbuzy, różowe grejpfruty, morele, papaja i różowe guawy zawierają LYC. Ten karotenoid ma bardzo silne właściwości antyoksydacyjne. Liczne badania potwierdzają, że suplementacja LYC zmniejsza ryzyko raka wielu narządów, a także opóźnia wzrost guza. LYC ma działanie zapobiegawcze również przeciwko innym chorobom, takim jak choroby układu krążenia, osteoporoza, niepłodność, oraz hamuje toksyczne działanie innych czynników. Badania in vitro i nad zwierzętami wykazały, że LYC może zapewnić ochronę przed uszkodzeniami indukowanymi przez promieniowanie jonizujące. Sugeruje to, że suplementacja LYC może być przydatna w zmniejszaniu negatywnego wpływu radioterapii na zdrowie człowieka lub w łagodzeniu skutków ewentualnych wypadków radiacyjnych

Effects of genistein supplemented before or after irradiation on DNA injury in human lymphocytes in vitro

Background. Ionizing radiation (IR) carry adequate energy to ionize or remove electrons from an atom. Particles interact with water to produce reactive oxygen species (ROS). Genistein (GEN) is a naturally occurring phytoestrogen and the basic isoflavonoid in soybeans and soybean-enriched products and is believed to have the strongest antioxidant activity. Objective. The study aimed at the investigation if application of GEN at different time prior or past irradiation may ameliorate or reduce injury of DNA in human lymphocytes. Material and Methods. The isolated lymphocytes were exposed to X-irradiation (0.5; 1 Gy). GEN (1 μM/ml; 10 μM/ ml) was appended to attempts at various times prior or past irradiation (1 h prior, immediately prior, immediately past, 1 h past). We joined each X-rays dose with each GEN dose. After 1h of incubation DNA damages were examined using Comet assay. Results. Combination of 1 μM/ml of GEN given 1 h before irradiation with low or high dose markedly decreased induced by irradiation DNA injury. Higher dose of GEN applied immediately before or after irradiation markedly extended the frequency of DNA injury generated by irradiation. The result of application 1 μM/ml GEN 1 h after irradiation was not significantly different compared to control. The effect of 1 Gy + 10 μM/ml GEN was not significantly lower compared to each agent alone. Conclusions. Only a very low concentration of GEN applied before irradiation, may be considered as a potential radiomitigator/radioprotector. High doses of GEN work as a radiosentitizer and may potent the effects of radiotherapy

THe influence of bisphenol A and of combined exposure to X-rays and bisphenol A to somatic cells of the bone marrow and liver of mice

Celem pracy było zbadanie wpływu bisfenolu A (BPA) i skojarzonego działania promieniowania X i BPA na komórki somatyczne szpiku kostnego i wątroby myszy. Samce myszy szczepu Pzh: Sfis przez 8 tygodni napromieniano dawką 0,05 Gy lub podawano im bisfenol A (5 mg/kg mc, 10 mg/kg mc, 20 mg/kg mc) albo poddawano skojarzonemu działaniu obu czynników (0,05 Gy + 5 mg/kg BPA). Próby pobierano po 24h, 1, 4 i 8 tygodniach po zakończeniu ekspozycji. Niniejsze badania wykazały, że BPA może indukować, mierzone testem kometowym, uszkodzenia DNA w limfocytach szpiku kostnego. Natomiast nie stwierdzono zmian w DNA w komórkach somatycznych wątroby. Po zastosowaniu obu czynników jednocześnie zaobserwowano w obu narządach większą migrację DNA niż po podaniu samego bisfenolu A. Prawdopodobnie promieniowanie X potęguje genotoksyczność BPA.The aim of study was to estimate the effects of bisphenol A (BPA) and combined exposure to X-rays and BPA to somatic cells of the bone marrow and liver of mice. Male mice Pzh: Sfis were irradiated with 0.05 Gy or treated with BPA (5 mg/kg mc, 10 mg/kg mc, 20 mg/kg mc) or exposed to a combination of both (0.05 Gy + 5 mg/kg BPA) for 8 weeks. Samples were taken at 24h, 1, 4 and 8 weeks after the end of exposure. Our study showed, that BPA can induce, measured by Comet assay, DNA damage in limphocytes of the bone marrow. The induction of DNA damage in somatic cells of the liver was not detected. After combined exposure to both agents a greater migration of DNA in cells of both organs than after the exposure to bisphenol A alone was observed. Probably the X-rays intensify the genotoxicity of BPA

Induction of micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes of male mice after subchronic exposure to X-rays and bisphenol A

Wprowadzenie.Promieniowanie jonizujące i ksenoestrogeny występują powszechnie w środowisku człowieka. Bisfenol A (BPA) używany jest podczas produkcji poliwęglanów oraz żywic epoksydowych, stanowiących składnik m.in. soczewek do okularów, wypełnień dentystycznych, płyt CD, szyb okiennych, pokryw instrumentów, opakowań oraz pojemników na napoje, ale także wyrobów dla dzieci, butelek, talerzyków, kubeczków oraz elementów smoczków. Żywice epoksydowe wchodzą też w skład powłok wewnętrznych pojemników do przechowywania żywności. Promieniowanie jonizujące wykorzystywane jest m.in. w diagnostyce rentgenowskiej, terapii chorób nowotworowych, w przemyśle, nauce. Cel badań.Celem badań było określenie wpływu bisfenolu A, promieniowania X oraz skojarzonego działania obu czynników na indukcję mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego myszy laboratoryjnych. Materiał i metoda.Doświadczenie prowadzono na samcach myszy Pzh: Sfis przez 8 tygodni. Zwierzętom podawano bisfenol A w wodzie do picia (5 mg/kg mc, 10 mg/kg mc, 20 mg/kg mc), napromieniano dawką 0,05 Gy promieniowania X albo poddawano skojarzonemu działaniu obu tych czynników (0,05 Gy + 5 mg/kg mc BPA). Krew z żyły ogonowej pobierano po upływie 1, 4 i 8 tygodni od rozpoczęcia ekspozycji, a szpik kostny tylko po zakończeniu narażania. Oceniano częstość występowania mikrojąder w retikulocytach. Wyniki. Zarówno bisfenol A jak i promieniowanie jonizujące stymulowały indukcję mikrojąder w retikulocytach krwi obwodowej i szpiku kostnego. W następstwie napromieniania zwierząt promieniowaniem X indukcja mikrojąder wzrastała, podczas gdy w rezultacie podawania bisfenolu A malała proporcjonalnie do czasu trwania ekspozycji.. Skojarzone działanie promieniowania jonizującego i BPA indukowało występowanie mikrojąder ze znacznie wyższą częstością w porównaniu do efektów działania samego BPA. Częstość występowania mikrojąder w krwi obwodowej zwiększała się w miarę upływu czasu od rozpoczęcia doświadczenia. W szpiku kostnym we wszystkich grupach obserwowano znacznie niższą liczebność retikulocytów z mikrojądrami niż w krwi obwodowej. Wnioski. Subchroniczne narażenie na bisfenol A prowadzi do zmniejszenia wrażliwości materiału genetycznego retikulocytów na indukcję uszkodzeń. Promieniowanie X jest prawdopodobnie czynnikiem decydującym o uszkodzeniu DNA w następstwie skojarzonego działania.Background. Ionizing radiation and xenoestrogens are widely present in the human environment. Bisphenol A (BPA) is used to manufacture polycarbonate plastics, epoxy and polyester resins. BPA is present in a great variety of products including: baby bottles, compact disks, thermal paper, safety helmets, bullet resistant laminate, plastic windows, car parts, adhesives, protective coatings, powder paints, polycarbonate bottles and containers, the sheathing of electrical and electronic parts, dental fillings. Food and beverage cans are protected from rusting and corrosion by the application of epoxy resins as inner coatings. Human activities involving the use of radiation and radioactive materials in industry, agriculture and research cause radiation exposure in addition to natural exposure coming from cosmic rays and naturally occurring radioactive substances. Objective. The aim of the study was to estimate the effects of bisphenol A, X-rays and combined exposure to X-rays and bisphenol A on the induction of micronuclei in the peripheral blood and in bone marrow reticulocytes of laboratory mice. Material and method. Pzh-Sfis male mice were exposed for 8 weeks. Animals were treated with bisphenol A diluted in drinking water (5 mg/kg bw, 10 mg/kg bw, 20 mg/kg bw), irradiated 0.05 Gy of X-rays or exposed to a combination of both (0.05 Gy + 5 mg/kg bw BPA). The samples of peripheral blood were taken at 1, 4 and 8 week following the start of exposure, whereas the bone marrow after the end of experiment, only. The induction of micronuclei in reticulocytes were evaluated by using fluorescence microscope. Results. Bisphenol A as well as ionizing radiation stimulated induction of micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes. After the irradiation the level of micronuclei increased, whereas after exposure to BPA decreased related to time expired from beginning of experiment. Combined exposure of ionizing radiation and bisphenol A induced significantly higher frequency of micronuclei compared to the effect produced by BPA alone. The frequency of micronuclei in peripheral blood reticulocytes increased during the experiment. In all groups, the significantly lower induction of micronuclei in reticulocytes of bone marrow than of peripheral blood were observed. The levels of micronuclei in mice exposed to a combination of X-rays and BPA or to irradiation alone were slightly higher compared to those administered to BPA alone. Conclusions. Bisphenol A induced micronuclei in peripheral blood and bone marrow reticulocytes. Subchronic BPA exposure leads to diminished sensitivity of genetic material of reticulocytes on the induction of damage. X-rays is probably the agent which decided about DNA damage following combined exposure