Mechanisms of stretch-mediated skin expansion at single-cell resolution.

The ability of the skin to grow in response to stretching has been exploited in reconstructive surgery1. Although the response of epidermal cells to stretching has been studied in vitro2,3, it remains unclear how mechanical forces affect their behaviour in vivo. Here we develop a mouse model in which the consequences of stretching on skin epidermis can be studied at single-cell resolution. Using a multidisciplinary approach that combines clonal analysis with quantitative modelling and single-cell RNA sequencing, we show that stretching induces skin expansion by creating a transient bias in the renewal activity of epidermal stem cells, while a second subpopulation of basal progenitors remains committed to differentiation. Transcriptional and chromatin profiling identifies how cell states and gene-regulatory networks are modulated by stretching. Using pharmacological inhibitors and mouse mutants, we define the step-by-step mechanisms that control stretch-mediated tissue expansion at single-cell resolution in vivo.Wellcome Trust Royal Societ

Physiopathology of the androgen receptor in prostate cancer.

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Action of a new class of androgen receptor mutations in prostate cancer

Des mutations non-sens conduisant à la perte partielle ou totale de la région carboxy-terminale du récepteur des androgènes (RA) sont fréquemment détectées dans les cancers de la prostate (CaPs) localisés et les CaPs métastatiques en échappement hormonal. Par la formation d'un complexe d'activation transcriptionnelle différent due à une distribution intranucléaire et à un recrutement de cofacteurs particuliers, un de ces RA, le RA Q640X, exerce des activités transcriptionnelles différentes de celles du RA sauvage. Le RA Q640X conduit aussi à une interconnexion avec des facteurs de transcription comme AP-1 et NFAT. De plus, l'expression du RA Q640X dans les cellules cancéreuses prostatiques conduit à la sécrétion de facteurs paracrines induisant à distance l'activation du RA des cellules voisines, et ce en absence d'hormone. Toutes ces données mettent en évidence un nouveau mécanisme de coopération clonale au cours de la progression du CaP au cours de l'échappement hormonal.Pas de résum

New properties of a carboxy-terminal end truncated Androgen Receptor detected in hormone refractory prostate cancer

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Action of a new class of androgen receptor mutations in prostate cancer

Des mutations non-sens conduisant à la perte partielle ou totale de la région carboxy-terminale du récepteur des androgènes (RA) sont fréquemment détectées dans les cancers de la prostate (CaPs) localisés et les CaPs métastatiques en échappement hormonal.Pas de résum

Androgen receptor mutations in prostate cancer

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Role of carboxy-terminal end truncated androgen receptor in prostate cancer.

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Therapeutic applications of skin stem cells

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Mécanismes d'action d'une nouvelle classe de mutations du récepteur des androgènes dans les cancers de la prostate

Des mutations non-sens conduisant à la perte partielle ou totale de la région carboxy-terminale du récepteur des androgènes (RA) sont fréquemment détectées dans les cancers de la prostate (CaPs) localisés et les CaPs métastatiques en échappement hormonal. Par la formation d un complexe d activation transcriptionnelle différent due à une distribution intranucléaire et à un recrutement de cofacteurs particuliers, un de ces RA, le RA Q640X, exerce des activités transcriptionnelles différentes de celles du RA sauvage. Le RA Q640X conduit aussi à une interconnexion avec des facteurs de transcription comme AP-1 et NFAT. De plus, l expression du RA Q640X dans les cellules cancéreuses prostatiques conduit à la sécrétion de facteurs paracrines induisant à distance l activation du RA des cellules voisines, et ce en absence d hormone. Toutes ces données mettent en évidence un nouveau mécanisme de coopération clonale au cours de la progression du CaP au cours de l échappement hormonal.STRASBOURG-Sc. et Techniques (674822102) / SudocSudocFranceF

Mesp1 acts as a master regulator of multipotent cardiovascular progenitor specification.

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