Tip 2 diabetes mellituslu hastalarda N-terminal beyin natriüretik peptid (NT-proBNP) düzeyleri

Bu tezin, veri tabanı üzerinden yayınlanma izni bulunmamaktadır. Yayınlanma izni olmayan tezlerin basılı kopyalarına Üniversite kütüphaneniz aracılığıyla (TÜBESS üzerinden) erişebilirsiniz.SUMMARY It is known that Brain Natriuretic Peptide(BNP) levels are higher than normal in patients with congestive heart disease, chronic renal disease and essential hypertension; but the alterations in serum levels of BNP and its derivatives in diabetes mellitus, which can itself cause important renal and cardiac complications, are not examined enough. Diabetes mellitus(DM) can be characterized by complete or incomplete defficiency of insulin release and/or insulin resistance, causing hyperglycemia and several other abnormalities in carbonhydrate, lipid and protein metabolism. If DM is not treated, it can result in many serious chronic complications such as nephropathy, retinopathy and neuropathy causing decreased quality of life and even death. The most common and most important chronic complications of DM are cardiovascular and renal ones, and it is very important to determine early complications in order to prevent them. In this study, we aimed to evaluate the changes in serum proBNP levels in type 2 diabetic cases. All cases were carefully chosen not to have symptomatic cardiovascular problem or any other chronic disease. We used 43 type 2 diabetic cases without any diabetic complication and 30 healthy control subjects. Both groups were examined by electrocardiogram and echocardiogram. Serum and plasma specimens were taken from all cases and evaluated to exclude the cases with abnormal liver function tests, lipid levels or hemogram. After this exclusion phase, to evaluate the renal state in our chosen cases, we used serum creatinine, serum cystatin C, serum beta 2 microglobulin measurements ; and we also measured microalbumin and creatinine levels in 24-hour urine specimens. Due to echocardiographic evaluation, diabetic group were divided into two groups as the group with echocardiographical abnormalities, including the cases with cardiac hypertrophy, diastolic dysfunction or ejection fraction of 58%(Group 4; n=22), and the group that includes echocardiographically normal cases(Group 3; n=21). To evaluate the effect of glycemic control on the levels of serum proBNP, we also composed two other groups independent of the previous ones, according to glycosylated hemoglobin (HbAlc) levels; cases of first group having HbAlc7(Group 5; n=21) and second group having HbAlc>7 levels(Group 6; n=22). There was no significant difference according to diabetes duration between any of all those groups. 127Due to our results:. When the diabetic cases were divided into two according to the echocardiographic results, it was seen that the group of patients with abnormal echocardiographic results(AE) have higher NT-proBNP levels than the group with normal echocardiographic findings(NE). And AE group has, although not significant statistically, higher urine microalbumin and serum creatinine levels; and there is also significant correlation between NT-proBNP levels and urine microalbumin and serum creatinine levels in this group. All these findings support that proBNP levels cannot be evaluated as only the marker of cardiac functions, but also of cardiorenal functions.. The diabetic patient group having normal echocardiographic findings has significantly higher proBNP levels than the healthy control group. This finding can prove that proBNP measurement can be used to discriminate diabetic patients that have asymptomatic cardiovascular disease.. In diabetic group which has HbAlc > 7, proBNP levels were higher than all other groups. So, it is possible for proBNP levels to change due to glycemic control of the patients. So, when elevated BNP levels exist in type 2 diabetic patients without microalbuminuria and without hypertension, all cardiac functions have to be checked in order to exclude subclinical cardiac problems. 128ÖZET Beyin Natriüretik Peptid (BNP) düzeylerinin konjestif kalp yetmezliği, kronik böbrek yetmezliği ve esansiyel hipertansiyon durumlarında normalden daha yüksek olduğu belirlenmiş, ancak önemli renal ve kardiyak komplikasyonlara yol açan diabetes mellitusta serum BNP 'sinin ve devlerinin serumdaki değişimleri yeterince irdelenmemiştir. insülin salınımının mutlak veya göreceli olarak eksikliği ve/veya insülin rezistansı ile seyredip, hiperglisemi ile süregiden, karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması bozukluklarıyla karekterize bir hastalık olan diabetes mellitus(DM), kontrol altına alınmadığı takdirde nefropati, retinopati, nöropati gibi ciddi kronik komplikasyonlarla hastaların yaşam standardım düşürebilmekte, ölüme dahi yol açabilmektedir. Diyabetik hastalarda en sık görülen ve önemli kronik komplikasyonlar kardiyovasküler ve renal kaynaklıdır; bu komplikasyonların erken dönemde saptanması, engellenebilmeleri açısından önemlidir. Bu çalışmada, kardiyak yetmezliğin erken teşhisi amacıyla kullanılan bir BNP türevi olan proBNP'nin serum düzeylerindeki değişimlerinin renal ve kardiyak komplikasyonlara yol açan tip 2 diyabetik hastalarda irdelenmesi amaçlandı. Çalışmaya ek bir kronik hastalığı veya semptomatik kardiyovasküler sorunu olmayan 43 diyabetik hasta(Grup 2) ve 30 kontrol bireyi(Grup 1) dahil edildi. Her iki grup da elektrokardiyografik ve ekokardiyografik açıdan değerlendirildi. Çalışmaya dahil edilmesi düşünülen tüm bireylerden laboratuar değerlendirmeleri için serum ve plazma örnekleri alındı; bu örneklerden karaciğer fonksiyon testleri, lipid profilleri, hemogram değerlendirmeleri yapıldı ve çalışma kriterlerine uymayan bireyler çalışmaya alınmadı. Çalışma grubu belirlendikten sonra tüm çalışma grubu kan örneklerinden böbrek fonksiyonlarının saptanmasına yönelik serum kreatinin, sistatin C, beta 2 microglobulin değerleri ölçüldü, ayrıca tüm bireylerden alınan 24 saatlik idrar örneklerinden mikroalbümin ve kreatinin ölçümleri yapıldı. Diyabetik hasta grubu, ekokardiyografik değerlendirme sonrası kardiyak hipertrofisi olan, diyastolik disfonksiyonlu, ejeksiyon fraksiyonu %58'in altında olan diyabetik hasta grubu(Grup 4; n=22) ve bu bulguların hiçbirine sahip olmayan, ekokardiyografik açıdan normal diyabetik hasta grubu(Grup 3; n=21) olmak üzere iki gruba ayırıldı. Kan şekeri kontrolünün proBNP düzeyleri üzerine etküerinin irdelenmesi amacıyla tüm diyabetik hasta grubu ayrıca HbAlc 7 olan diyabetikler (Grup 5; n=21) ve HbAlc>7 125olan diyabetikler (Grup 6; n=22) olmak üzere iki gruba ayırıldı. Diyabet süresi açısından hiçbir grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık saptanmadı. Elde ettiğimiz sonuçlara göre:. Aşikar kardiyovasküler hastalığı olmayan tip 2 diyabetik olgular ekokardiyografi bulgularına göre gruplandırıldığında anormal ekokardiyografi bulguları olan grupta (AE) normal ekokardiyografi bulgularına sahip gruba(NE) göre daha yüksek NT-proBNP düzeylerinin izlenmesi ve AE grubunda idrar rnikroalbümin ve kreatinin düzeylerinde anlamlı olmasa da bir artış bulunması ve ayrıca artmış olan proBNP düzeyleriyle MAU ve serum lareatinin düzeyleri arasında anlamlı korelasyonların tespit edilmesi, yüksek proBNP düzeylerinin kardiyak fonksiyonlardan çok kardiyorenal fonksiyonlar hakkında fikir verebileceği görüşüne destek sağlamaktadır.. Normal ekokardiyografi bulgularına sahip grupta da kontrollere göre anlamlı yüksek proBNP düzeylerinin bulunuşu, asemptomatik kardiyovasküler hastalığı olup, ekokardiyografîden yarar sağlayabilecek tip 2 diyabetik olguların belirlenmesinde NT-proBNP testinin tarama testi olarak hizmet edebileceğini göstermektedir.. HbAlc>7 olan tip 2 diyabetik olgularda daha yüksek proBNP düzeylerinin gözlenişi ise proBNP düzeylerinin glisemik kontrole bağlı olarak değişebileceğini de akla getirmektedir. Sonuç olarak, nıikroalbüminürisi olmayan normotansif tip 2 diyabetik hastalarda BNP düzeylerinde artış olduğunda, altta yatabilecek bir subklinik kardiyak hastalık olabileceği düşünülerek; hastaların, kardiyak fonksiyonlar açısından ayrıntılı olarak incelenmesi uygun olacaktır. 12

Galaktoz, fruktoz ve pentoz metabolizması

İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi.Bu bölümde glukoz dışındaki diğer heksozların ve pentozların metabolizması ele alındı.İÇİNDEKİLER BÖLÜM I BİYOKİMYAYA GİRİŞ VE HÜCRE. 1 1. BİYOMOLEKÜLLER, KİMYASAL BAĞLAR VE REAKSİYONLAR. 3 Prof. Dr. Ufuk ÇAKATAY 1.1 BİYOMOLEKÜLLERİN GENEL VE KİMYASAL ÖZELLİKLERİ 4 1.2 ÇÖZELTİLER VE TEMEL HESAPLAMALAR 10 1.3 BİYOKİMYASAL ANALİZ TEKNİKLERİ. 12 2. BİYOLOJİK ÖRNEKLER VE LABORATUVAR HATA KAYNAKLARI. 15 Doç. Dr. Pınar ATUKEREN 2.1 BİYOLOJİK ÖRNEKLERİN ALINMASI VE TRANSPORTU 16 2.2 LABORATUVAR HATA KAYNAKLARI 19 3. HÜCRE, MEMBRAN VE TRANSPORT. 25 Doç. Dr. A. Ata ALTURFAN 3.1 HÜCRE YAPISI 26 3.2 MEMBRAN YAPISI VE TRANSPORT 29 3.3 APOPTOZ VE NEKROZ 33 4. SU VE Ph. 35 Prof. Dr. İ. Murat BOLAYIRLI 4.1 SUYUN YAPISI 36 4.2 pH KAVRAMI 39 SIRA- SİZDE 41 BÖLÜM II BİYOMOLEKÜLLERİN YAPISI. 43 5. AMİNO ASİTLER: YAPI VE FONKSİYON. 45 Prof. Dr. Eser SÖZMEN 5.1 AMİNO ASİT YAPISI 46 5.2 AMİNO ASİTLERİN KİMYASAL REAKSİYONLARI 48 6. PROTEİNLER: YAPI VE İZOLASYON YÖNTEMLERİ. 53 Prof. Dr. N. Sema GENÇ 6.1 PROTEİNLERİN YAPISI 54 6.2 PROTEİNLERİN İZOLASYON YÖNTEMLERİ 58 7. GLOBULER PROTEİNLER. 61 Prof. Dr. Fatma TANELİ 7. 1 HEMOGLOBİN 62 7.1.2 HEMOGLOBİN VE OKSİJEN TRANSPORTU 63 7.1.3 HEMOGLOBİNOPATİLER 65 7.2 MİYOGLOBİN 65 8. FİBRÖZ PROTEİNLER. 67 Prof. Dr. Z. Günnur DİKMEN 8.1 KOLLAJEN 68 8.2 ELASTİN VE KERATİN 72 9. ENZİM YAPISI VE KİNETİĞİ. 75 Prof. Dr. Nevin İLHAN 9.1 ENZİMLERİN YAPI, FONKSİYON VE ETKİ MEKANİZMALARI 76 9.2 ENZİMATİK MEKANİZMALAR VE İLİŞKİN TERMODİNAMİK KAVRAMLAR 81 9.3 KOENZİMLER, KOSUBSTRATLAR VE KOFAKTÖRLER 84 9.4 KİMYASAL REAKSİYONLARIN KİNETİGİ 87 9.5 ENZİMATİK REAKSİYONLARIN HIZINI ETKİLEYEN FAKTÖRLER 91 9.6 ENZİM AKTİVİTESİNİN DÜZENLENMESİ 97 10. KARBOHİDRATLAR: YAPI VE FONKSİYON. 105 Prof. Dr. Güler BUĞDAYCI 11. LİPİDLER: YAPI VE FONKSİYON. 111 Prof. Dr. Asım ÖREM Prof. Dr. Birgül YANİZOR KURAL Yard. Doç. Dr. Fulya BALABAN YÜCESAN SIRA- SİZDE 121 BÖLÜM III BİYOMOLEKÜLLERİN METABOLİZMASI. 123 12. AMİNO ASİT SENTEZİ VE KARBONLARININ METABOLİZMASI. 125 Prof. Dr. Eser SÖZMEN 12.1 AMİNO ASİTLERİN SENTEZİ 126 12.2 AMİNO ASİTLERİN KARBON İSKELETLERİNİN METABOLİZMASI VE METABOLIZMA BOZUKLUKLARI 130 13. AMİNO ASİTLERDEN SENTEZLENEN ÖZEL ÜRÜNLER. 139 Prof. Dr. Ferhan GİRGİN SAĞIN 13.1 TRİPTOFANDAN SENTEZLENEN MOLEKÜLLER. 140 13.2 TİROZİNDEN SENTEZLENEN MOLEKÜLLER. 141 13.3 GLUTAMATTAN SENTEZLENEN MOLEKÜLLER 143 13.4 GLİSİNDEN SENTEZLENEN MOLEKÜLLER 144 13.5 ARJİNİNDEN SENTEZLENEN MOLEKÜLLER 145 13.6 HİSTİDİNDEN SENTEZLENEN MOLEKÜLLER 146 13.7 BİYOJEN AMİNLER 146 14. AMİNO ASİTLERİN AMİNO GRUPLARININ METABOLİZMASI VE ÜRE DÖNGÜSÜ .149 Prof. Dr. Tülay AKÇAY 14.1 AMİNO ASİTLERİN AMİNO GRUPLARININ METABOLİZMASI 150 14.2 ÜRE SENTEZİ 153 15. GLUKOZ METABOLİZMASI: GLİKOLİZ, GLUKONEOJENEZ VE GLİKOJEN. 157 Prof. Dr. Remise GELİŞGEN 15.1 GLİKOLİZ 158 15.2 GLUKONEOJENEZ 168 15.3 GLİKOJEN METABOLİZMASI. 174 16. GALAKTOZ, FRUKTOZ VE PENTOZ METABOLİZMASI. 185 Prof. Dr. Uzay GÖRMÜŞ 16.1 GALAKTOZ METABOLİZMASI. 186 16.2 FRUKTOZ METABOLİZMASI 188 16.3 PENTOZ FOSFAT YOLU (HEKSOZ MONOFOSFAT YOLU) 189 16.4 URONİK ASİT YOLU VE PENTOZÜRİLER 191 16.5 DİĞER KARBOHİDRAT BİLEŞİKLERİ. 193 17. LİPİD METABOLİZMASI. 195 Prof. Dr. Asım ÖREM Prof. Dr. Birgül VANİZOR KURAL Yard. Doç. Dr. Fulya BALABAN YÜCESAN 17.1 YAĞ ASİDİ METABOLİZMASI 196 17.1.1 YAĞ ASİDİ SENTEZİ 196 17.1.2 EİKOSANOİDLER 199 17.1.3 YAGASİDİYIKIMI 200 17.1.4 KETON CİSİMLERİ METABOLİZMASI. 204 17.2 TRİAÇİLGLİSEROL METABOLİZMASI 205 17.3 FOSFOLİPİD VE SFİNGOLİPİD METABOLİZMASI. 207 17.4 KOLESTEROL METABOLİZMASI 210 17.5 SAFRA ASİTLERİ 213 17.6 LİPOPROTEİNLER 216 17.6.1 LİPOPROTEİN VE APOPROTEİNLERİN YAPI VE ÖZELLİKLERİ. 216 17.6.2 LİPOPROTEİNLERİN METABOLİZMASI 219 18. KARACİĞER YAĞLANMASI VE DİSLİPİDEMİLER. 225 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 18.1 KARACİĞER YAĞLANMASI. 226 18.2 DİSLİPİDEMİLER 230 19. TRİKARBOKSİLİK ASİT (SİTRİK ASİT) DÖNGÜSÜ. 235 Prof. Dr. Remise GELİŞGEN 20. ELEKTRON TRANSPORT ZİNCİRİ VE OKSİDATİF FOSFORİLASYON. 243 Prof. Dr. Hafize UZUN 20.1 ELEKTRON TRANSPORT ZİNCİRİNİN ÖZELLİKLERİ 244 20.2 ATP SENTEZİ 247 20.3 ETZ İNHİBİTÖRLERİ. 249 21. HEM METABOLİZMASI. 251 Prof. Dr. Hafize UZUN 21.1 PORFİRİNLERİN YAPI VE FONKSİYONLARI 252 21.2 HEM SENTEZİ 253 21.3 PORFİRİYALAR 256 21.4 HEM KATABOLİZMASI 260 21.5 HİPERBİLİRUBİNEMİLER 263 22. ENZİMLER VE KLİNİK ÖNEMİ. 269 Prof. Dr. Necip İLHAN 22.1 KLİNİK TANIDA PLAZMA ENZİMLERİ 270 22.2 KAS HASTALIKLARI VE ENZİMLER 272 22.3 KARACİĞER HASTALIKLARI VE ENZİMLER 275 22.4 PANKREAS HASTALIKLARI VE ENZİMLER 279 22.5 KEMİK HASTALIKLARI VE ENZİMLER 283 22.6 KLİNİK TANIDA KULLANILAN DİĞER ENZİMLER. 284 22.7 KLİNİK LABORATUVARLARDA ENZİMLERİN TAYİNİ 287 23. SERBEST RADİKAL BİYOKİMYASI. 289 Prof. Dr. Elif ÖZEROL 23.1 SERBEST RADİKALLER 290 23.2 ANTİOKSİDANLAR 292 24. KSENOBİYOTİK BİYOKİMYASI. 295 Prof. Dr. Güler BUĞDAYCI 24.1 KSENOBİYOTİK METABOLİZMASI 296 24.2 KSENOBİYOTİKLERİN BİYOMEDİKAL ÖNEMİ 298 SIRA- SİZDE 301 BÖLÜM IV MOLEKÜLER GENETİK. 305 25. NÜKLEOTİDLER: YAPI VE METABOLİZMA. 307 Prof. Dr. Tülay AKÇAY 25.1 NÜKLEOTİDLERİN YAPISI VE METABOLİK ÖNEMİ 308 25.2 PÜRİN NÜKLEOTİDLERİNİN METABOLİZMASI. 311 25.3 PİRİMİDİN NÜKLEOTİDLERİNİN METABOLİZMASI. 316 26. DNA: YAPI, REPLİKASYON VE HASAR ONARIMI. 321 Prof. Dr. Z. Günnur DİKMEN Doç. Dr. Gülnihal KULAKSIZ ERKMEN 26.1 DNA YAPISI VE REPLİKASYON 322 26.2 PROKARYOTLARDA DNA REPLİKASYONU 325 26.3 ÖKARYOTLARDA DNA REPLİKASYONU. 327 26.4 DNA HASARLARI VE ONARIM MEKANİZMALARI. 329 27. GEN EKSPRESYONU VE GENETİK HASTALIKLARIN MOLEKÜLER TEMELİ. 335 Doç. Dr. İncilay LAY 27.1 RNA - SENTEZİ, İŞLENMESİ VE DÜZENLENMESİ 336 27.2 PROTEİN SENTEZ İ 341 27.3 GEN EKSPRESYONUN DÜZENLENMESİ. 344 27.4 GENETİK HASTALIKLARIN MOLEKÜLER TEMELİ 346 SIRA- SİZDE 349 BÖLÜM V HORMON BİYOKİMVASI VE METABOLİZMANIN ENTEGRASYONU. 351 28. HORMONLAR: YAPI VE ETKİ MEKANİZMALARI. 353 Prof. Dr. Sebahat ÖZDEM 28.1 HORMONLARIN YAPISI VE SINIFLANDIRILMASI 354 28.2 HORMONLARIN SENTEZİ 357 28.3 HORMON RESEPTÖRLERİ VE HORMON ETKİ MEKANİZMALARI. 360 29. HİPOTALAMUS VE HİPOFİZ HORMONLARI. 369 Prof. Dr. Sebahat ÖZDEM 29.1 HİPOTALAMUS HORMONLARI 370 29.2 HİPOFİZ HORMONLARI 372 30. TİROİD VE PARATİROİD HORMONLARI. 379 Prof. Dr. Z. Gülnur ANDİCAN 30.1 TİROİD HORMONLARI 380 30.2 PARATİROİD HORMON 386 30.3 KALSİTONİN 388 31. ADRENAL BEZ HORMONLARI. 391 Prof. Dr. Z. Gülnur ANDİCAN 31.1 ADRENAL KORTEKS HORMONLARI. 392 31.2 ADRENAL MEDULLA HORMONLARI 398 32. GONAD HORMONLARI. 403 Prof. Dr. Z. Gülnur ANDİCAN 32.1 ERKEK GONAD HORMONLARI. 404 32.2 KADIN GONAD HORMONLARI 407 33. PANKREAS VE GASTROİNTESTİNAL SİSTEM HORMONLARI. 413 Doç. Dr. Savaş GÜZEL 33.1 PANKREAS HORMONLARI. 414 33.1.1 İNSULİN. 414 33.1.2 GLUKAGON. 417 33.1.3 SOMATOSTATİN VE PANKREATİK POLİPEPTİD. 418 33.2 GASTROİNTESTİNAL SİSTEM HORMONLARI. 418 34. METABOLİZMANIN ENTEGRASYONU. 423 Prof. Dr. Gülden BURÇAK 34.1 TOKLUKTA METABOLİZMA. 424 34.2 AÇUKTA METABOLİZMA. 428 34.3 STRESTE METABOLİZMA. 432 34.3.1 STRES. 432 34.2.2 STRES ve HORMONLAR. 436 35. DİYABETES MELLİTUS. 439 Prof. Dr. Gülden BURÇAK 35.1 TİP 1 DİYABET. 440 35.2 TİP 2 DİYABET. 441 35.3 İNSÜLİN DİRENCİ VE METABOLİK SENDROM. 442 35.4 DİYABET KOMPLİKASYONLARI VE DİYABET TANISI. 446 SIRA- SİZDE 455 BÖLÜM VI VİTAMİN, ELEMENT, SU VE ELEKTROLİT METABOLİZMASI VE BESLENME BİYOKİMYASI 457 36. VİTAMİN BİYOKİMYASI. 459 Prof. Dr. Hafize UZUN 36.1 VİTAMİNLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ VE YAPILARI. 460 36.2 SUDA ERİR VİTAMİNLER. 461 36.2.1 Bl VİTAMİNİ. 461 36.2.2 B2 VİTAMİNİ. 462 36.2.3 B3 VİTAMİNİ. 463 36.2.4 BS VİTAMİNİ. 464 36.2.5 B6 VİTAMİNİ. 464 36.2.6 BİYOTİN. 465 36.2.7 FOLİK ASİT. 466 36.2.8 B12 VİTAMİNİ . 467 36.2.9 C VİTAMİNİ. 469 36.3 YAĞDA ÇÖZÜNEN VİTAMİNLER. 470 36.3.1 A VİTAMİNİ. 470 36.3.2 D VİTAMİNİ. 473 36.3.3 K VİTAMİNİ. 475 36.3.4 E VİTAMİNİ (TOKOFEROL) .476 36.4 VİTAMİN BENZERİ BİLEŞİKLER (VİTAJENLER) 478 37. ELEMENT BİYOKİMYASI. 483 Doç. Dr. Pınar ATUKEREN 37.1 KALSİYUM (Ca) .484 37.2 FOSFOR (P) .487 37.3 DEMİR (Fe) .489 37.4 BAKIR (Cu) .493 37.5 ÇİNKO (Zn) .495 37.6 MAGNEZYUM (Mg) .497 37.7 SELENYUM (Se) .498 37.8 KROM (Cr) .499 37.9 DİĞER ESER ELEMENTLER 500 37.9.1 MOLİBDEN (Mo) 500 37.9.2 MANGAN (Mn) 501 37.9.3 KOBALT (Co) VE KÜKÜRT (S) 502 37.9.4 İYOD (I) VE FLOR (F) 502 37.10 TOKSİK ELEMENTLER 503 37.10.1 ARSENİK (As) 503 37.10.2 CİVA (Hg) 504 37.10.3 KURŞUN (Pb) VE KADMİYUM (Cd) 504 38. ELEKTROLİT BİYOKİMYASI VE KAN GAZLARI. 507 Prof. Dr. İ. Murat BOLAYIRLI 38.1 ELEKTROLİTLER 508 38.1.1 SODYUM 509 38.1.2 POTASYUM 510 38.1.3 KLOR 512 38.1.4 BİKARBONAT 513 38.2 TAMPON SİSTEMLER 513 38.3 KAN GAZLARI VE ÖLÇÜMÜ 518 39. MAKROMOLEKÜLLERİN SİNDİRİM VE EMİLİMİ. 521 Prof. Dr. Elif ÖZEROL 39.1 KARBOHİDRAT SİNDİRİMİ VE EMİLİMİ 522 39.2 PROTEİN SİNDİRİMİ VE EMİLİMİ 523 39.3 LİPİD SİNDİRİMİ VE EMİLİMİ 523 39.4 NÜKLEOPROTEİN SİNDİRİMİ VE EMİLİMİ. 524 40. BESLENME BİYOKİMYASI. 527 Doç. Dr. E. İlker SAYGILI 40.1 SAĞLIKTA BESLENME VE ENERJİ METABOLİZMASI. 528 40.2 HASTALIKTA BESLENME. 531 SIRA- SİZDE 537 BÖLÜM VII DOKU BİYOKİMYASI. 539 41. KAN HÜCRELERİNİN BİYOKİMVASI. 541 Prof. Dr. Mine KUCUR 41.1 KAN HÜCRELERİNİN SENTEZİ 542 41.2 ERİTROSİT BİYOKİMYASI VE ANEMİLER 543 41.3 LÖKOSİT BİYOKİMYASI VE ENFLAMASYON. 547 41.4 TROMBOSİT BİYOKİMYASI VE HEMOSTAZ. 549 41.5 İMMUN SİSTEM YAPI VE FONKSİYONU. 555 42. PLAZMA PROTEİNLERİ VE KLİNİK ÖNEMİ. 559 Prof. Dr. N. Sema GENÇ 42.1 PLAZMA PROTEİNLERİ VE GENEL ÖZELLİKLERİ. 560 42.2 PLAZMA PROTEİNLERİNİN YAPI VE FONKSİYONLARI 561 43. KAS BİYOKİMYASI. 577 Doç. Dr. Ferruh K. İŞMAN 44. BAĞ DOKUSU BİYOKİMYASI. 587 Prof. Dr. Fatma TANELİ 44.1 BAG DOKUSUNUN GENEL ÖZELLİKLERİ 588 44.2 KEMİK VE KIKIRDAK DOKUSU 590 44.3 DİL DOKUSU 593 45. VÜCUT SIVILARININ BİYOKİMYASI. 595 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 45.1 BEYİN OMURİLİK SIVISI 596 45.2 SERÖZ SIVILAR. 601 45.3 SİNOVİYAL SIVI 605 45.4 GASTROİNTESTİNAL SİSTEM SIVILARI. 606 45.5 DİĞER VÜCUT SIVILARI 608 46. ENDOTEL BİYOKİMYASI VE ATEROSKLEROZ. 611 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 46.1 ENDOTEL YAPI VE FONKSİYONLARI 612 46.2 ATEROSKLEROZ 614 47. YAĞ DOKUSU VE OBEZİTE BİYOKİMYASI. 619 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 47.1 YAG DOKUSU VE METABOLİZMASI 620 47.2 OBEZİTE BİYOKİMYASI 624 48. NÖROBİYOKİMVA VE NÖRODEJENERATİF HASTALIKLAR. 627 Prof. Dr. Yıldız DİNÇER 48.1 SİNİR SİSTEMİ. 628 48.2 BEYİN METABOLİZMASI 629 48.3 SİNİR İLETİMİ VE NÖROTRANSMİTTERLER 632 48.4 NÖRODEJENERATİF HASTALIKLARIN BİYOKİMYASAL TEMELİ 637 49. KANSER BİYOKİMYASI VE TÜMÖR BELİRTEÇLERİ. 641 Prof. Dr. Yıldız DİNÇER 49.1 HÜCRE DÖNGÜSÜ 642 49.2 KARSİNOTENEZ 643 49.3 TÜMÖR BELİRTEÇLERİ 646 SIRA- SİZDE 649 BÖLÜM VIII DOĞUMDAN ÖLÜME EVRE EVRE BİYOKİMYA. 651 50. PEDİYATRİK BİYOKİMYA. 653 Prof. Dr. Evin ADEMOĞLU 51. GEBELİK BİYOKİMYASI. 661 Prof. Dr. Evin ADEMOĞLU 52. İNFERTİLİTE BİYOKİMYASI. 667 Doç. Dr. Savaş GÜZEL 52.1 ERKEK İNFERTİLİTESİ. 668 52.2 KADIN İNFERTİLİTESİ. 669 53. YAŞLANMA BİYOKİMYASI. 673 Doç. Dr. Savaş GÜZEL 53.1 YAŞLANMA TEORİLERİ 674 53.2 YAŞLANMAYA BAGLI METABOLİK DEGİŞİKLİKLER 676 SIRA- SİZDE 681 BÖLÜM IX KLİNİK BİYOKİMYA. 683 54. KARACİĞER FONKSİYON TESTLERİ. 685 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 55. BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ. 693 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 55.1 İDRAR OLUŞUMU VE ANALİZİ 694 55.2 BÖBREK FONKSİYON TESTLERİ 698 56. GASTROİNTESTİNAL SİSTEM HASTALIKLARININ LABORATUVAR TANISI. 703 Prof. Dr. Mine KUCUR 57. KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN BİYOKİMYASAL TANISI. 709 Prof. Dr. İ. Murat BOLAYIRLI 57.1 KARDİYOVASKÜLER SİSTEM 710 57.2 KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI. 711 57.3 KARDİYAK BİYOBELİRTEÇLER 713 58. YENİDOĞAN METABOLİK HASTALIKLARI VE TARAMA TESTLERİ. 719 Prof. Dr. S. Halide AKBAŞ 59. ENDOKRİN LABORATUVARI VE DİNAMİK TESTLER. 727 Prof. Dr. Dildar KONUKOĞLU 59.1 TEMELİLKELER 728 59.2 DİNAMİK ENDOKRİN TESTLERİ 731 60. KLİNİKTOKSİKOLOJİ. 739 Prof. Dr. S. Halide AKBAŞ 60.1 TEMEL PRENSİPLER VE TOKSİKOLOJİ AÇISINDAN ÖNEMLİ SPESİFİK İLAÇLAR 740 60.2 AĞIR METALLER 742 60.3 BAĞIMLILIK YAPAN MADDELER 742 SIRA- SİZDE 745 BÖLÜM X SIRA SİZDE - YANIT VE AÇIKLAMALAR 747 DİZİN. 7611. bask

The relationship of embryogenesis and carcinogenesis.

İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi.Embriyogenez ve kanser oluşumu mekanizmaları arasında birçok moleküler ilişki söz konusudur. Embriyogenezde kontrollü hücre bölünmesi, farklılaşması, göçü ve programlanmış hücre ölümü olayları izlenmektedir. Embriyonik gelişim esnasında önem taşıyan bazı genler ve/veya faktörler ve hücre-hücre etkileşimleri tümör oluşumu esnasında da önem taşımaktadır. Ayrıca bazı embriyonik hücrelerde embriyogenez sürecinde normal olarak gerçekleşen apoptoz olayında yer alan bazı genler gelişmekte olan bu organizmaları tümör oluşumundan da korumaktadırlar. Kanser kök hücre kavramı öne sürüldükten sonra kanser oluşumunun anlaşılabilmesi için genel kök hücre davranışlarının daha anlaşılır kılınması daha gerekli hale gelmiştir. Kök hücreler birden çok türde hücreye dönüşebilme kapasitesine sahip hücrelerdir, kanser kök hücreleri ise tümörlerde asıl büyüme ve yayılmayı gerçekleştiren hücreler olarak belirlenmişlerdir. Anormal davranışlı hücrelere müdahale edilebilmesi için öncelikle normal hücresel davranışların moleküler düzeyde iyice anlaşılabilmesi gereklidir. Embriyonik hücrelerin davranışları, bölünme, farklılaşma ve göç mekanizmaları anlaşıldığı takdirde kanser hücrelerinde görülen kontrolsüz bölünmeler, farklılaşma sorunları ve metastaz olguları da daha iyi anlaşılır, dolayısıyla da müdahale edilebilir hale gelecektir. Fakat bu alanda henüz tam olarak yanıtlanamayan sorular mevcuttur: Embriyodaki hücreler nasıl farklılaşmaktadır? Hücrelerin doğru şekilde doğru yerde farklılaşmalarını sağlayan mekanizmalar nelerdir? Hücreler farklılaşma özelliklerini kaybederek nasıl kanserleşirler?There are many molecular links between the regulation of normal embryogenesis and the induction of cancer. Embryogenesis includes coordinated cell division, cell differentiation, cell migration and genetically programmed cell death. Some of genes and/or factors and cell-cell interactions are critical for embryonic development and also play roles in -or altered in- tumor development. Some of the genes that function during apoptosis process in the embryo also protect the organism from developing tumors. Genes identified as important in the development of human cancers are also active during embryonic development. The hypothesis assuming a single stem cell as the source of cancer can only be confirmed by better understanding the embryogenesis mechanisms. Stem cells are the ones having maximum capacity to differentiate into many kinds of cell types, they are also thought to be the cause for development of various kinds of tumors. We have to understand the normal behaviours of cells first to solve the problems of abnormal ones. Since we can understand the behaviours of embryonic cells and their division, differentiation and migration mechanisms, it will be more possible to control the ‘uncontrollable’ cancer cells. There are lots of questions to be answered: How an embryo acquires the correct shape as its cells divide? What are the factors that guides the cells to get the correct form in the correct place? Are there fixed body plans and organ forms in cell? And most important question for cancer development is how cells forget their organization plans and create tumors

cGMP ve klinik önemi

The evaluation of mechanisms of signal transduction pathways is crucial to the understanding of disease etiology and, in turn, the development of novel therapeutic strategies. 3-5-cyclic guanosine monophosphate (cGMP), an important secondary messenger, though yet to be explicitly detailed, is thought to be a molecule of significant importance in maintaining homeostasis. Guanylyl cyclases and cGMP-mediated signaling cascades play a central role in the regulation of diverse (patho-) physiological processes, including vascular smooth muscle motility, intestinal fluid and electrolyte homeostasis, as well as retinal photo-transduction. An understanding of the stages of the cGMP pathway and their relationships to individual disease processes may prove to be useful both diagnostically and therapeutically.Sinyal ileti yollarının mekanizmalarının ayrıntılı olarak değerlendirilebilmeleri hastalık etiyolojilerinin anlaşılması ve yeni tedavi stratejilerinin geliştirilebilmesi açısından oldukça önemlidir. Sinyal ileti yollarındaki ikincil mesajcı türlerinden biri olan 3’-5’-siklik guanozin monofosfat (cGMP), henüz ayrıntılı olarak bilinmeyen fakat vücut dengesinin sürdürülmesinde önemli roller aldığı düşünülen bir moleküldür. Guanil siklazlar ve cGMP-aracılıklı sinyal kaskadları, vasküler düz kas motilitesi, bağırsak sıvı-elektrolit homeostazisi ve retinal fototransdüksiyon gibi farklı (pato)fizyolojik olayların düzenlenmesinde merkezi bir rol oynamaktadırlar. cGMP yolağındaki basamakların ve bunların hastalıklarla ilişkilerinin anlaşılmasıyla, bu sinyal yolağının gelecekte hem tanı hem de tedavi açısından kullanışlı olabileceği düşünülmektedir

Effect of coffee extracts on intracellular calcium level in levels in glial cells

İstanbul Bilim Üniversitesi, Tıp Fakültesi.Widely used antidepressant drugs such as fluoxetine exert additional blocking effects on voltage gated Ca⁺² channels. Differences in intracellular calcium levels may be involved in the release of monoamines, which play important role in the pathogenesis of depression