Les changements de perméabilité capillaire au cours du syndrome nephrotique expérimental : effets du furosemide

Le travail de recherche a pour but de caractériser les anomalies de perméabilité capillaire de différents tissus dans un modèle expérimental d'œdème, et d'évaluer l'effet d'un traitement au furosémide. Le syndrome néphrotique est associé à une anomalie de la distribution des liquides dans l'organisme. Il comprend une albuminurie massive, une hypoalbuminémie, des œdèmes généralisés et une hyperlipidemie caractérisée par une élévation du cholestérol plasmatique. Quatre groupes de rats Wistars sont étudiés : 1— normaux sans traitements ; 2- néphrétiques par la puromycine ; 3- normaux traités au furosémide ; et 4- néphrétiques traités au furosémide. Nos résultats montrent qu'il existe au début une rétention hydrosodée avec résistance au diurétique ( furosémide ) , suivie plus tard d'une natriurèse accrue avec une meilleure réponse au diurétique. Le furosémide accentue la protéinurie dans ce modèle expérimental de syndrome néphrotique. Les anomalies de perméabilité capillaire au BE révèlent une augmentation dans le rein en phases précoce et tardive. Une diminution importante dans le muscle squelettique (réservoir d'eau) est observée en phase tardive. Cette anomalie est corrigée par le furosémide, ce qui pourrait expliquer en partie la réponse diurétique plus efficace à ce moment. Il est également possible qu'une augmentation de la biodisponibilité du furosémide par voie de filtration (cet agent étant lié à l'albumine), participe également à la lignée du phénomène de non résistance noté en phase tardive

Les changements de perméabilité capillaire au cours du syndrome nephrotique expérimental : effets du furosemide

Le travail de recherche a pour but de caractériser les anomalies de perméabilité capillaire de différents tissus dans un modèle expérimental d'œdème, et d'évaluer l'effet d'un traitement au furosémide. Le syndrome néphrotique est associé à une anomalie de la distribution des liquides dans l'organisme. Il comprend une albuminurie massive, une hypoalbuminémie, des œdèmes généralisés et une hyperlipidemie caractérisée par une élévation du cholestérol plasmatique. Quatre groupes de rats Wistars sont étudiés : 1— normaux sans traitements ; 2- néphrétiques par la puromycine ; 3- normaux traités au furosémide ; et 4- néphrétiques traités au furosémide. Nos résultats montrent qu'il existe au début une rétention hydrosodée avec résistance au diurétique ( furosémide ) , suivie plus tard d'une natriurèse accrue avec une meilleure réponse au diurétique. Le furosémide accentue la protéinurie dans ce modèle expérimental de syndrome néphrotique. Les anomalies de perméabilité capillaire au BE révèlent une augmentation dans le rein en phases précoce et tardive. Une diminution importante dans le muscle squelettique (réservoir d'eau) est observée en phase tardive. Cette anomalie est corrigée par le furosémide, ce qui pourrait expliquer en partie la réponse diurétique plus efficace à ce moment. Il est également possible qu'une augmentation de la biodisponibilité du furosémide par voie de filtration (cet agent étant lié à l'albumine), participe également à la lignée du phénomène de non résistance noté en phase tardive