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Agmatine Induces Antihyperalgesic Effects in Diabetic Rats and a Superadditive Interaction with R
Diabetes-induced mechanical hyperalgesia involves spinal mitogen-activated protein kinase activation in neurons and microglia via N-methyl-D-aspartate-dependent mechanisms
ABSTRACT Molecular mechanisms underlying diabetes-induced painful neuropathy are poorly understood. We have demonstrated, in rats with streptozotocin-induced diabetes, that mechanical hyperalgesia, a common symptom of diabetic neuropathy, was correlated with an early increase in extracellular signal-regulated protein kinase (ERK), p38, and c-Jun N-terminal kinase (JNK) phosphorylation in the spinal cord and dorsal root ganglion at 3 weeks after induction of diabetes. This change was specific to hyperalgesia because nonhyperalgesic rats failed to have such an increase. Immunoblot analysis showed no variation of protein levels, suggesting a post-translational regulation of the corresponding kinases. In diabetic hyperalgesic rats, immunocytochemistry revealed that all phosphorylated mitogen-activated protein kinases (MAPKs) colocalized with both the neuronal (NeuN) and microglial (OX42) cell-specific markers but not with the astrocyte marker [glial fibrillary acidic protein (GFAP)] in the superficial dorsal horn-laminae of the spinal cord. In these same rats, a 7-day administration [5 g/rat/day, intrathecal (i.t.)] of 1,4-diamino-2,3-dicyano-1,4-bis(2-aminophenylthio)butadiene (U0126), 4-(4-fluorophenyl)-2-(4-methylsulfinylphenyl)-5-(4-pyridyl)1H-imidazole (SB203580), and anthra(1,9-cd)pyrazol-6(2H)-one (SP600125), which inhibited MAPK kinase, p38, and JNK, respectively, suppressed mechanical hyperalgesia, and decreased phosphorylation of the kinases. To characterize the cellular events upstream of MAPKs, we have examined the role of the NMDA receptor known to be implicated in pain hypersensitivity. The prolonged blockade of this receptor during 7 days by (5R,10S)-(Ď©)-5-methyl-10, 11-dihydro-5H-dibenzo[a,d]-cyclohepten-5-10-imine hydrogen maleate (MK801; 5 g/rat/day, i.t.), a noncompetitive NMDA receptor antagonist, reversed hyperalgesia developed by diabetic rats and blocked phosphorylation of all MAPKs. These results demonstrate for the first time that NMDA receptor-dependent phosphorylation of MAPKs in spinal cord neurons and microglia contribute to the establishment and longterm maintenance of painful diabetic hyperalgesia and that these kinases represent potential targets for pain therapy. Sensitive peripheral neuropathies represent a common and debilitating complication of diabetes (types 1 and 2) and affect an increasing proportion of diabetic patients as the disease progresses. Even though antidepressant and antiepileptic agents have been shown to be partially effective, clinical studies have reported the difficulty of managing pain caused by these neuropathies The mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascade is a family of serine/threonine kinases that are activated by dual phosphorylation on threonine and tyrosine residues. The Article, publication date, and citation information can be found a
NEUROBIOLOGIE DE LA DEPRESSION.PHARMACOLOGIE DE LA MIRTAZAPINE
CLERMONT FD-BCIU-Santé (631132104) / SudocLYON1-BU Santé (693882101) / SudocSudocFranceF
Frédéric François. Enfants et récit. Mises en mots et «reste». Textes choisis et présentés par Régine Delamotte-Legrand. Presses universitaires du Septentrion, 2004. Collection «Didactiques».
Fialip-Baratte Martine. Frédéric François. Enfants et récit. Mises en mots et «reste». Textes choisis et présentés par Régine Delamotte-Legrand. Presses universitaires du Septentrion, 2004. Collection «Didactiques».. In: La Lettre de l'AIRDF, n°37, 2005/2. p. 38
Frédéric François, Enfants et récits, Mises en mots et « reste »
Fialip-Baratte Martine. Frédéric François, Enfants et récits, Mises en mots et « reste » . In: Pratiques : linguistique, littérature, didactique, n°133-134, 2007. Récits et disciplines scolaires. pp. 237-239
Qualité de vie du parkinsonien
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