Upper digestive bled in intensive cares

En las últimas décadas, la frecuencia del sangrado digestivo en UCI se ha incrementado, particularmente en aquellos pacientes que requieren ventilación mecánica. Desde 1960 se han tratado de explicar los mecanismos fisiopatogénicos involucrados en el sangrado; así mismo cómo determinar la profilaxis más adecuada y el mejor tratamiento de esta complicación (1). La mayoría de los pacientes críticamente enfermos desarrolla lesión de la mucosa gástrica tan pronto ingresan a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se han identificado numerosos factores de riesgo que predisponen a la hemorragia de vías digestivas altas (HVDA) en el paciente críticamente enfermo, como son la ventilación mecánica por más de 48 horas, coagulopatía, sepsis severa, trauma craneoencefálico, neurocirugía, quemaduras severas y falla orgánica múltiple (1). Aunque controvertido, la infección por H Pylori también ha sido relacionada como factor de riesgo para sangrado digestivo en UCI (5). Se ha intentado prevenir la HVDA en el paciente críticamente enfermo mediante el uso de diferentes agentes farmacológicos como son los medicamentos antiácidos, los antagonistas de los receptores H2 de histamina y los inhibidores de bomba de protones. Sin embargo, hasta el momento no hay un consenso general de cual de ellos debe ser usado, como tampoco de la vía de administración a utilizarse. Otro inconveniente es diferenciar si el sangrado digestivo es clínicamente importante pues el abordaje y desenlace es diferente (2). La terapia con antagonistas de receptores H2 de histamina ha mostrado disminuir la incidencia de HVDA en pacientes críticamente enfermos en los Estados Unidos y han sido aprobados por la FDA para profilaxis de sangrado en UCI. La evidencia actual sólo nos permite suponer que los inhibidores de bomba de protones son tan efectivos como los antagonistas de los receptores H2 en la prevención del sangrado digestivo en el paciente críticamente enfermo en UCI, pero aún no sabemos si son superiores (1, 2, 6).In the last decades the frequency of the digestive bled in UCI has been increased, particularly in those patients who require mechanical ventilation. From 1960 one has been to explain the involved physiopatogenic mechanisms in the digestive bled in UCI; also like determining the most suitable prophylaxis and the best treatment of this complication (1). Most of the critically ill patients develop injury of gastric mucosa so soon they enter the unit of intensive cares (UCI). Numerous factors of risk have been identified that prearrange to the hemorrhage of high digestive routes in patient the critically ill one, as they are the mechanical ventilation by but of 48 hours, coagulation disorders , severe sepsis, cranial trauma, severe neurosurgery, burns and fails organic manifold (1). Although controversial, the infection by H Pylori also has been related like factor of bled risk for digestive in UCI (5). It has been tried to prevent the patient HVDA in the critically ill one by means of the use with different pharmacologic agents as they are the antacid medicines, the antagonists of histamine the H2 receivers and the inhibitors of proton pump. Nevertheless, until the moment there is no a general consensus of as of them it does not have to be used, like of the route of administration being used either. Another disadvantage is to differentiate if the digestive bled one is clinically important because the boarding and unties is different (2). The therapy with antagonists of histamine H2 receivers has shown to diminish the incidence of HVDA in critically ill patients in the United States and have been approved by the FDA for bled prophylaxis of in UCI. The single present evidence allows to suppose us that the inhibitors of proton pump are as effective as the antagonists of the H2 receivers in the prevention of the patient digestive bled one in the critically ill one in UCI, but not yet we know if they are superior (1, 2, 6)

Upper digestive bled in intensive cares

En las últimas décadas, la frecuencia del sangrado digestivo en UCI se ha incrementado, particularmente en aquellos pacientes que requieren ventilación mecánica. Desde 1960 se han tratado de explicar los mecanismos fisiopatogénicos involucrados en el sangrado; así mismo cómo determinar la profilaxis más adecuada y el mejor tratamiento de esta complicación (1). La mayoría de los pacientes críticamente enfermos desarrolla lesión de la mucosa gástrica tan pronto ingresan a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Se han identificado numerosos factores de riesgo que predisponen a la hemorragia de vías digestivas altas (HVDA) en el paciente críticamente enfermo, como son la ventilación mecánica por más de 48 horas, coagulopatía, sepsis severa, trauma craneoencefálico, neurocirugía, quemaduras severas y falla orgánica múltiple (1). Aunque controvertido, la infección por H Pylori también ha sido relacionada como factor de riesgo para sangrado digestivo en UCI (5). Se ha intentado prevenir la HVDA en el paciente críticamente enfermo mediante el uso de diferentes agentes farmacológicos como son los medicamentos antiácidos, los antagonistas de los receptores H2 de histamina y los inhibidores de bomba de protones. Sin embargo, hasta el momento no hay un consenso general de cual de ellos debe ser usado, como tampoco de la vía de administración a utilizarse. Otro inconveniente es diferenciar si el sangrado digestivo es clínicamente importante pues el abordaje y desenlace es diferente (2). La terapia con antagonistas de receptores H2 de histamina ha mostrado disminuir la incidencia de HVDA en pacientes críticamente enfermos en los Estados Unidos y han sido aprobados por la FDA para profilaxis de sangrado en UCI. La evidencia actual sólo nos permite suponer que los inhibidores de bomba de protones son tan efectivos como los antagonistas de los receptores H2 en la prevención del sangrado digestivo en el paciente críticamente enfermo en UCI, pero aún no sabemos si son superiores (1, 2, 6).In the last decades the frequency of the digestive bled in UCI has been increased, particularly in those patients who require mechanical ventilation. From 1960 one has been to explain the involved physiopatogenic mechanisms in the digestive bled in UCI; also like determining the most suitable prophylaxis and the best treatment of this complication (1). Most of the critically ill patients develop injury of gastric mucosa so soon they enter the unit of intensive cares (UCI). Numerous factors of risk have been identified that prearrange to the hemorrhage of high digestive routes in patient the critically ill one, as they are the mechanical ventilation by but of 48 hours, coagulation disorders , severe sepsis, cranial trauma, severe neurosurgery, burns and fails organic manifold (1). Although controversial, the infection by H Pylori also has been related like factor of bled risk for digestive in UCI (5). It has been tried to prevent the patient HVDA in the critically ill one by means of the use with different pharmacologic agents as they are the antacid medicines, the antagonists of histamine the H2 receivers and the inhibitors of proton pump. Nevertheless, until the moment there is no a general consensus of as of them it does not have to be used, like of the route of administration being used either. Another disadvantage is to differentiate if the digestive bled one is clinically important because the boarding and unties is different (2). The therapy with antagonists of histamine H2 receivers has shown to diminish the incidence of HVDA in critically ill patients in the United States and have been approved by the FDA for bled prophylaxis of in UCI. The single present evidence allows to suppose us that the inhibitors of proton pump are as effective as the antagonists of the H2 receivers in the prevention of the patient digestive bled one in the critically ill one in UCI, but not yet we know if they are superior (1, 2, 6)