Kanser ve Enfeksiyon

Son birkaç yıldır yapılan çeşitli çalışmalara göre, insan popülasyonunda bağışıklık korumasının azalmasına yönelik bir eğilim incelenmektedir. Yirminciyüzyılın ikinci yarısında, daha yoğun antitümör tedavisi, transplantasyonlar veimmünosupresörlerin birlikte uygulanması ve HIV salgını nedeniyle immün sistemi baskılanmış bireylerin sayısı hızla artmaktadır. Çoğu vakada Epstein-Barrvirüsünün (EBV) neden olduğu post-transplant lenfoproliferatif hastalık (PTLD)ve Sitomegalovirüsün (CMV) neden olduğu pnömoni gibi yeni sendromlar vehastalıklar ortaya çıkmaktadır. Bu süreçte yer alan diğer virüsler Herpes simpleksvirüsleri (HSV1, HSV2), Varicella zoster virüsü (VZV), Hepatit B virüsü (HBV),Hepatit C virüsü (HCV) ve İnsan Poliomavirüsleridir (BKV, JC).Tüm Dünya’da, özellikle sürekli ve ani bir şekilde ciddi sağlıksorunlarına yol açan virüslerle karşı karşıya kaldık. Bu durum özellikle çeşitli nedenlerle immun sistemi baskılanmış (İB) bireylerde oldukça büyük problemlereyol açmıştır. İmmün sistemi baskılanmış (İB) bireyler, enfeksiyöz ajanlara karşıdeğişen duyarlılık ve bunlarla mücadele etme kapasitesindeki bozulma nedeniyle, olası kritik klinik seyir ve nihai uzun vadeli sekellerle birlikte, genel popülasyona kıyasla enfeksiyöz hastalıklar açısından artmış morbidite ve mortalite riskitaşıyan heterojen bir pediatrik ve yetişkin hasta grubunu temsil etmektedir (1).İB hastaların azalmış immün reaktivitesi altta yatan hastalığın kendisine (örn.hematolojik malignite, solid tümörler, konjenital immün yetmezlik, düşük CD4&nbsp; sayımlı AIDS dahil edinilmiş immün yetmezlik, otoimmün hastalık, vb) ve/veyadevam eden immünsüpresif tedavilere bağlı olabilir. Bu risk faktörlerinin yanısıra, İB hastalarının sağlık sistemiyle sık sık temas halinde olması da bulaşıcı hastalıklara yakalanma riskini artırabilir. Bulaşıcı hastalıklardan ise viral kaynaklıolanlar daha büyük bir problemin parçası olmaktadır. Bu durum aşağıda belirtilen çeşitli sebeplere dayanmaktadır.&nbsp;</p

İleri Evre Tiroid Medüller Karsinomda Vandetanib'in Etkinliği ve Güvenirliği

GİRİŞMedüllertiroid karsinomu(MTK), tiroid parafollüküler hücrelerden kaynaklanannöroendokrin tümördür. İleri evre medüller tiroid karsinomunun sistemiktedavisinde tirozin kinaz inhibitörlerinin(TKI) etkinliği gösterilmiştir. ADDIN EN.CITE&lt;EndNote&gt;&lt;Cite&gt;&lt;Author&gt;Ceolin&lt;/Author&gt;&lt;Year&gt;2019&lt;/Year&gt;&lt;RecNum&gt;147&lt;/RecNum&gt;&lt;DisplayText&gt;[1]&lt;/DisplayText&gt;&lt;record&gt;&lt;rec-number&gt;147&lt;/rec-number&gt;&lt;foreign-keys&gt;&lt;keyapp=&quot;EN&quot; db-id=&quot;zre2stpsufsvw5edfsp5x9rrdaavwvwvxrrf&quot;timestamp=&quot;1647178785&quot;&gt;147&lt;/key&gt;&lt;/foreign-keys&gt;&lt;ref-typename=&quot;Journal Article&quot;&gt;17&lt;/ref-type&gt;&lt;contributors&gt;&lt;authors&gt;&lt;author&gt;Ceolin,Lucieli&lt;/author&gt;&lt;author&gt;da Silveira Duval, MartaAmaro&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Benini, AntônioFelippe&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Ferreira, CarlaVaz&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Maia, AnaLuiza&lt;/author&gt;&lt;/authors&gt;&lt;/contributors&gt;&lt;titles&gt;&lt;title&gt;Medullarythyroid carcinoma beyond surgery: advances, challenges, andperspectives&lt;/title&gt;&lt;secondary-title&gt;Endocrine-relatedcancer&lt;/secondary-title&gt;&lt;/titles&gt;&lt;periodical&gt;&lt;full-title&gt;Endocrine-relatedcancer&lt;/full-title&gt;&lt;/periodical&gt;&lt;pages&gt;R499-R518&lt;/pages&gt;&lt;volume&gt;26&lt;/volume&gt;&lt;number&gt;9&lt;/number&gt;&lt;dates&gt;&lt;year&gt;2019&lt;/year&gt;&lt;/dates&gt;&lt;isbn&gt;1351-0088&lt;/isbn&gt;&lt;urls&gt;&lt;/urls&gt;&lt;/record&gt;&lt;/Cite&gt;&lt;/EndNote&gt;[1]Vandetanib, oral multihedef kinaz inhibitörüdür. Yapılan faz II/IIIçalışmalarda etkinliği ve güvenliği gösterilmiştir. ADDIN EN.CITE&lt;EndNote&gt;&lt;Cite&gt;&lt;Author&gt;Wells Jr&lt;/Author&gt;&lt;Year&gt;2012&lt;/Year&gt;&lt;RecNum&gt;129&lt;/RecNum&gt;&lt;DisplayText&gt;[2]&lt;/DisplayText&gt;&lt;record&gt;&lt;rec-number&gt;129&lt;/rec-number&gt;&lt;foreign-keys&gt;&lt;keyapp=&quot;EN&quot; db-id=&quot;zre2stpsufsvw5edfsp5x9rrdaavwvwvxrrf&quot;timestamp=&quot;1642441403&quot;&gt;129&lt;/key&gt;&lt;/foreign-keys&gt;&lt;ref-typename=&quot;Journal Article&quot;&gt;17&lt;/ref-type&gt;&lt;contributors&gt;&lt;authors&gt;&lt;author&gt;WellsJr, Samuel A&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Robinson, BruceG&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Gagel, RobertF&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Dralle,Henning&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Fagin, James A&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Santoro,Massimo&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Baudin, Eric&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Elisei,Rossella&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Jarzab,Barbara&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Vasselli, JamesR&lt;/author&gt;&lt;/authors&gt;&lt;/contributors&gt;&lt;titles&gt;&lt;title&gt;Vandetanibin patients with locally advanced or metastatic medullary thyroid cancer: arandomized, double-blind phase IIItrial&lt;/title&gt;&lt;secondary-title&gt;Journal of clinicaloncology&lt;/secondary-title&gt;&lt;/titles&gt;&lt;periodical&gt;&lt;full-title&gt;Journalof clinicaloncology&lt;/full-title&gt;&lt;/periodical&gt;&lt;pages&gt;134&lt;/pages&gt;&lt;volume&gt;30&lt;/volume&gt;&lt;number&gt;2&lt;/number&gt;&lt;dates&gt;&lt;year&gt;2012&lt;/year&gt;&lt;/dates&gt;&lt;urls&gt;&lt;/urls&gt;&lt;/record&gt;&lt;/Cite&gt;&lt;/EndNote&gt;[2]Biz de kliniğimizde MTK tanılı hastalarda, vandetanibin etkinliğini vegüvenliğini araştırdık.METODOcak2016-Aralık 2021 tarihleri arası Dokuz Eylül Üniveristesi Tıbbi Onkolojikliniğinde MTK tanısı ile vandetanib alan 14 hastaın verileri retrospektifolarak tarandı. Analizler IBM SPSS Stastistics 24.0 kullanılarak yapıldı.&nbsp; P&lt; 0.05 değeri anlamlı olarak kabuledildi. Tanımlayıcı istatistiki analizler yapıldı. Sağkalım analizleri içinKaplan-Meier, değişkenleri hesaplamak için cox-regresyon modeli kullanıldı. Klinik yanıt oranları RECİST 1.1' e göre,yan etkilerinin derecesi Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE)Version 4.0'e göre sınıflandırıldı.BULGULARToplam14 hastanın 4’ünde veriler yetersiz olduğu için çalışmadan çıkarıldı. 10hastanın 4(%40)’ı kadındı. Hastalığa bağlı ölüm görülmedi. Ortalama takipsüresi 36.7 aydı( 14.5 ay-55 ay). Ortanca genel sağkalım 22.4 ay, progresyonsuzsağkalım 14.8 aydı (p=0.001). Ortalama yanıt süresi 6.8 aydı. Yanıtoranları,kalsitoinin ve CEA değişimi ile korele idi. Hipetansiyon, cilttoksistesi,QT uzaması, bulantı, kusma en sık görülen yan etkilerdi. 4 hasta yanetkiler nedeni ile tedavi kesildi(2 hasta QT uzaması, 2 hasta hipertansiyon).SONUÇBulgularımız,birinci/ikinci basamak vandetanib alan önemli sayıda hastanın uzun süreliklinik fayda sağlayabileceğini göstermektedir. Ancak yan etkiler nedeni iletedaviyi bırakma oranı yüksektir. ADDIN EN.CITE&lt;EndNote&gt;&lt;Cite&gt;&lt;Author&gt;Resteghini&lt;/Author&gt;&lt;Year&gt;2017&lt;/Year&gt;&lt;RecNum&gt;149&lt;/RecNum&gt;&lt;DisplayText&gt;[3]&lt;/DisplayText&gt;&lt;record&gt;&lt;rec-number&gt;149&lt;/rec-number&gt;&lt;foreign-keys&gt;&lt;keyapp=&quot;EN&quot; db-id=&quot;zre2stpsufsvw5edfsp5x9rrdaavwvwvxrrf&quot;timestamp=&quot;1647179271&quot;&gt;149&lt;/key&gt;&lt;/foreign-keys&gt;&lt;ref-typename=&quot;JournalArticle&quot;&gt;17&lt;/ref-type&gt;&lt;contributors&gt;&lt;authors&gt;&lt;author&gt;Resteghini,C&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Cavalieri,S&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Galbiati, D&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Granata,R&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Alfieri, S&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Bergamini,C&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Bossi, P&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Licitra,L&lt;/author&gt;&lt;author&gt;Locati,LD&lt;/author&gt;&lt;/authors&gt;&lt;/contributors&gt;&lt;titles&gt;&lt;title&gt;Managementof tyrosine kinase inhibitors (TKI) side effects in differentiated andmedullary thyroid cancer patients&lt;/title&gt;&lt;secondary-title&gt;Bestpractice &amp;amp; research Clinical endocrinology &amp;amp;metabolism&lt;/secondary-title&gt;&lt;/titles&gt;&lt;periodical&gt;&lt;full-title&gt;Bestpractice &amp;amp; research Clinical endocrinology &amp;amp;metabolism&lt;/full-title&gt;&lt;/periodical&gt;&lt;pages&gt;349-361&lt;/pages&gt;&lt;volume&gt;31&lt;/volume&gt;&lt;number&gt;3&lt;/number&gt;&lt;dates&gt;&lt;year&gt;2017&lt;/year&gt;&lt;/dates&gt;&lt;isbn&gt;1521-690X&lt;/isbn&gt;&lt;urls&gt;&lt;/urls&gt;&lt;/record&gt;&lt;/Cite&gt;&lt;/EndNote&gt;[3]Hasta sayısının az olması, çalışmanın retrospektif olması nedeni ile daha fazlaçalışmaya ihtiyaç vardır.</p

METASTATİK DİFFERANSİYE TİROİD KARSİNOMU'NDA SİSTEMİK İNFLAMASYON İNDEKSİ'NİN PROGNOZA ETKİSİ

METASTATİK DİFFERANSİYE TİROİD KARSİNOMU'NDA SİSTEMİKİNFLAMASYON İNDEKSİ'NİN PROGNOZA ETKİSİHalil İbrahim ELLEZ, İlkay Tuğba ÜNEKDokuz Eylül Üniversitesi, İzmirGiriş: Tiroid kanseri nadir görülmesine rağmen, en yaygın endokrin neoplazi olmaya devametmektedir ve insidansı artmaktadır.Tiroid foliküler epitel hücrelerinden gelişen diferansiyetiroid karsinomları (DTC'ler), tüm tiroid kanserlerinin yaklaşık %95'ini oluşturur.Bu vakalarınyaklaşık %90'ı, cerrahi tedavi ve radyoaktif iyot tedavisi kombinasyonu ile iyi prognoz sergiler.Lobektomi-istmusektomi veya total tiroidektomi, tümörün yerleşim yerine bağlı olarak, düşüknüks ve yüksek sağkalım oranları nedeniyle DTC'lerde tercih edilen cerrahi tedaviyi temsileder.Kanser ve inflamasyon ile hücresel bağışıklık sisteminin inflamatuar yanıtta önemli bir roloynadığı bilinmektedir. Enflamasyon, tümör riskini artırır, kanserin ilerlemesinde önemli birrol oynar ve tüm tümör aşamalarını etkiler.Önceki çalışmalar, kanser ve inflamasyonarasındaki güçlü ilişkiyi araştırmış ve inflamatuar hücrelerin karsinojenezi etkilediğibildirilmiştir.Gereç-Yöntem: 2011-2021 yıllarında Dokuz Eylül Üniversitesi Medikal Onkoloji'de takip edilen35 hastanın retrospektif olarak kayıtları incelendi. Bu hastaların 9'u erkek 21'i kadındı.Histopatolojik bulgular retrospektif olarak incelendi ve yaş, cinsiyet gibi demografik özelliklerkaydedildi.Tam kan sayımı sonuçlarından Nötrofil, Platelet ve Lenfosit değerleri elde edildi vebunlardan Sistemik İnflamasyon İndeksi(SII) hesaplandı. Tümör histolojik tipi, perinöralinvazyon kapsül invazyonu, lenfovasküler invazyon, tiroid dışı yayılım, odak sayısı ve tümörçapı gibi parametreler belirlendi ve SII ile ilişkileri araştırıldı. Yaş ve cinsiyet olarak eşleştirilmişsağlıklı kontrol grubu için SII değerleri tam kan sayımlarından hesaplandı ve daha sonra hastagrubu SII değerleri ile karşılaştırıldı.Bulgular: Çalışmaya alınan 32 hastanın yaşları 17 ile 79 arasında (47,5 ± 12,3) değişmekteydi.Hastaların 24 tanesi papiller tiroid karsinomu, 8 tanesi folliküler tiroid karsinomu olarakgörüldü. SII'nın prognoza etkisinin saptanmasında yapılan ROC analiznde 452 olarak görüldüve 452 üzerinde olan SII'da sağ kalım belirgin derecede uzundu.(45 ay v 18 ay, p&lt;0.001).Yapılan alt grup analizlerinde SII'nın papiller ve folliküler tiroid kanserinde prognozu tayinetmede önemli olduğu görüldü. Multivariyet analizlerde TG düzeyi 150 ve üzerinde olanlar,lenfovasküler invazyon varlığı, tiroid dışı yayılım,tümör çapı 3 cm ve üzerinde olanlardaprognozun daha kötü olduğu saptandı(p&lt;0.001)Sonuç: Metastatik DTC'de sistemik inflamasyon indeksi prognozu tayin etmede yol göstericiolabilir.Anahtar Kelimeler: Differansiye Tiroid Karsinomu, Sistemik İnflamasyon İndeksi, Metastaz</p

KRIZOTINIB TEDAVISI ILE UZUN DÖNEM İZLEMDE PROGRESYON GÖSTERMEYEN METASTATIK AKCIĞER ADENOKARSINOMU: OLGU SUNUMU

Amaç: KHDAK`de en sık K-RAS mutasyonu görülmekle birliktetedavi hedefi olduğundan EGFR, ALK, ROS-1 mutasyonları da değerlidir. Krizotinib bir ALK tirozin kinaz inhibitörüdür. ALK ve ROS-1mutasyonu olan hastalarda krizotinib tedavisinin etkili olduğu görülmektedir. Bu olgu takdiminde lokal ileri akciğer adenokarsinom tanılı,ROS-1 mutasyonu bulunan ve uzun sureli krizotinib tedavisi altındaprogresyon göstermeyen vakayı sunmayı amaçladık.Olgu: 57 yaşında, komorbiditesi bulunmayan kadın hastanın,2016 yılında öksürük ve balgam şikâyetiyle başvurusunda çekilenToraks BT`sinde sol akciğer üst lopta 25x22 mm kitle, sol hilusta enbüyüğü 4 cm LAP ve mediastinal patolojik lenf nodu saptandı. Alınandoku biyopsisi sonucu, adenokanseriyle uyumlu gelen hasta ROS-1pozitif lokal ileri KHDAK olarak değerlendirildi. 2 kür sisplastin ve pemetrekset tedavisi sonrası yanıt değerlendirmesinde hiler, sol parakardiak, prevasküler ve aorta-pulmoner yerleşimli en büyüğü 2 cm çaplılenfadenopatiler saptandı. Ardından krizotinib tedavisi başlandı. İyiyanıt elde edilmesi üzerine Radikal KRT (karboplatin ve taksol) uygulandı. Yeniden krizotinib tedavisi başlanan hasta 2017 yılından beritakiplerinde, krizotibin tedavisi altında progresyon göstermedi.Sonuç: Krizotinib gibi ROS-1’i hedefleyen tirozin kinaz inhibitörlerinin tümör büyümesini engelleyebildiği, hastalara klinik fayda sağladığı gösterilmiştir. 2016’dan beri krizotinib, tümörlerin üçte ikisinin yanıtvermesi ve ~20 ay süren progresyonsuz sağkalım ile birinci basamakreferans tedavi olmuştur.Bizim hastamızda 72 aylık bir progresyonsuzsağkalım elde edilmiştir. Moleküler hedefe yönelik tedaviler ile kansertedavsisnde uzun süreli sağkalım görülmesi mümkün olmakatadır</p

KASTRASYON SENSITIF METASTATIK PROSTAT KARSINOMU’NDA KEMOTERAPI VE LU-177 PSMA ILE 46 AYLIK HASTALIKSIZ SAĞKALIM

Amaç: Prostat kanseri, Dünya’da erkeklerde en sık görülen kanserdir[1]. Metastatik prostat karsinomu’nda 2010 yıllara değin tedaviseçenekleri sınırlıydı. Günümüzde ise yeni tedavi modaliteleri ile genelsağkalım beş yılı aşmıştır. Radyonüklid tedaviler günümüzde prostatkanserinde- özellikle kastrasyon rezistan- giderek sıklığı artan bir şekilde kullanılmaktadır. Kastrasyon sensitif oligometastatik hastalıktaise eksternal beam radyoterapiye (EBRT) alternatif olarak Lutesyum177(Lu-177)-PSMA, Radyum-223(Ra-223) gibi tedavilerin etkinliğigösterilmiştir[2] Yüksek volümlü kastrasyon sensitif prostat kanserindeetkinliği halen araştırlmaktadır[3]. Biz de burada yüksek volümlü kastrasyon sensitif prostat kanseri tanısı ile dosteaksel ile beraber Lu-177PSMA tedavisi alan ve 46 ay hastalıksız sağkalıma ulaşan bir hastayısunacağızOlgu: 69 yaşında erkek hasta, Ocak 2016 tarihinde sırt ağrısı ve baş ağrısı nedeni ile yapılan tetkiklerinde PSA456 saptandı.Yapılan görüntülemede prostatta kitle, batın içi ve mediastinal lenfadenopatiler ve aksiyel kemikte yaygın kemik metastazları saptandı. Yapılan prostat biyopsisinde prostat adenokarsinomu tanısı aldı.Gleason4+5=9’du. Bunun üzerine hastaya androjen deprivasyontedavisi (ADT)+dosetaksel başlandı. PSMA PET-CT’de metastazlardayüksek SUVmax tutulumu gösteren hastada Lu-177 PSMA tedavisianlatıldı ve hasta kendi ücreti ile Nisan 2016- Ocak 2017 tarihleri arasında 8 kür Lu-177 PSMA tedavisi aldı. Toplamda 6 kür dosteakselkemoterapisi alan hasta tama yakın yanıt gösterdi ve ADT ile izlemealındı. Ekim 2019’da PSA progresyonu nedeni ile yapılan görüntülemede yeni gelişen kemik ve akciğer metastazları saptandı. Hastayaenzalutamide başlandı. Tedaviye yanıt almayan hasta Mayıs 2020’deexitus olarak kabul edildi.Sonuç: Lu-177, bir β- emisyon gösteren bir radyonüklid maddedir.Lu-177 PSMA tedavisi kastrasyon dirençli prostat kanserinde yapılanbir çalışmada yanıt oranının %57 olduğu ve iyi tolere edildiği gösterildi[4]. Oligometastatik kastrasyon sensitif hastalıkta ise yapılan birçokçalışmada EBRT ile benzer etki olduğu görüldü[5, 6]. Yaygın metastatik hastalıkta ise kullanımı hakkında henüz bir veri elimizde yoktur. Bukonuda güncel çalışmalara ihtiyaç vardır.</p