Internationaler Klimaschutz unter besonderer Berücksichtigung der CCS-Technologie: Quantitative Analyse auf globaler Ebene und für Deutschland

Seit Beginn der industriellen Revolution im 18. Jahrhundert ist der Wohlstand und die wirtschaftliche Entwicklung fast aller Länder der Erde maßgeblich an die Nutzung fossiler Brennstoffe wie Öl, Kohle oder Gas gekoppelt. Bei deren Verbrennung werden jedoch Treibhausgase wie z.B. Kohlenstoffdioxid (CO2) freigesetzt, die wiederum den anthropogenen Klimawandel forcieren. Da sich CO2 nahezu gleichmäßig in der Atmosphäre verteilt, muss auch die nachhaltige Reduktion im Rahmen einer globalen Klimaschutzstrategie angegangen werden. Dem Elektrizitäts- und Wärmesektor kommt dabei eine tragende Rolle zu, da diesem Sektor ungefähr 50% der weltweiten CO2-Emissionen zuzuschreiben sind. Weitgehende CO2-Minderungsverpflichtungen bedingen jedoch deutliche Veränderungen innerhalb dieses Sektors und haben mittel- und langfristig einen kompletten Strukturwechsel (z.B. Zuwachs Erneuerbarer Energien, Nutzung von Speichertechnologien etc.) zur Folge. Eine Technologie, die beim Übergang zu einem 100% erneuerbaren Stromsektor helfen kann, ist die sogenannte Carbon Capture and Storage Technologie - kurz CCS. Dabei wird in Kohle- oder Gaskraftwerken das im Abgas enthaltene CO2 größtenteils abgeschieden, transportiert und letztendlich in unterirdischen Speichern endgelagert. Insbesondere rasant wachsende Volkswirtschaften wie China und Indien können damit bei der Stromerzeugung auf heimische und billige Brennstoffe wie Steinkohle zurückgreifen und trotzdem Emissionen in diesem Sektor signifikant reduzieren. Vor diesem Hintergrund werden in der vorliegenden Arbeit zunächst der aktuelle Wissensstand zur globalen Erwärmung dargestellt und erforderliche Klimaschutzstrategien zur Eindämmung diskutiert. Eine mögliche Nutzung der CCS-Technologie wird sowohl von den globalen Klimaschutzzielen und –strategien als auch von den jeweiligen nationalen bzw. supranationalen Energie- und Klimaschutzpolitiken beeinflusst. Darauf aufbauend wird die mögliche globale Diffusion der CCS-Technologie im Spannungsfeld von CO2-Reduktionspfaden, etablierten Kraftwerkstechnologien und Erneuerbaren Energien untersucht. Dabei wird ein zweiteiliger Modellansatz verfolgt. Es wird zum einen auf globaler Ebene (bis zum Jahr 2100) im Rahmen von verschiedenen Szenarien modelliert, ob CCS eine wirtschaftliche Technologieoption zur Erreichung ambitionierter Klimaschutzziele darstellt. Zum anderen wird eine mögliche Diffusion der CCS-Technologie auf nationaler Ebene in Deutschland modelliert (bis zum Jahr 2050). Über diesen Ansatz wird herausgearbeitet, wie sich die zur Eindämmung notwendigen CO2-Reduktionen auf den Erzeugungsmix eines speziellen Landes auswirken

Energieeinsparverordnung 2009 und Erneuerbare-Energien-Waermegesetz Methodik zur Berechnung des Heizkostenvergleichs

Ein moeglichst kostenguenstiges und oekologisches Heizsystem zu waehlen, ist für Gebaeudebesitzer von groeßter Wichtigkeit. Bisher gaengige Antworten sind jedoch spaetestens seit diesem Jahr nicht mehr uneingeschraenkt gueltig. Zum einen waren die Preise für Erdgas und Heizoel zuletzt starken Schwankungen unterworfen, zum anderen veraendern neue gesetzliche Regelungen die Rahmenbedingungen erheblich. Die Energieeinsparverordnung von 2009 mit ihren hoeheren Anforderungen an die Daemmung von Neubauten sowie das Erneuerbare-Energien-Waermegesetz beeinflussen die Kosten der verschiedenen Heizsysteme. Existierende Heizkostenvergleiche für Neubauten verlieren somit an Aussagekraft. Besonders bedeutsam aus energie- und umweltpolitischer Sicht ist der Gebaeudebestand: im Jahr 2008 wurde mit 174.600 neuen Wohnungen das niedrigste Neubauniveau seit der Wiedervereinigung verzeichnet, dem stehen rund 39 Mio. Bestandswohnungen gegenüber. Vor dem Hintergrund der aktuellen Preislage für Rohstoffe und Heiztechnologien ist hier eine oekonomische Neubewertung der gaengigsten Heizsysteme von Interesse. Im Fokus stehen dabei die regulatorischen Neuerungen und deren Auswirkungen auf Ein- und Mehrfamilienhaeuser im Alt- und Neubau. Auf Basis einer annuitaetischen Vollkostenrechnung wird im Folgenden aus der Sicht eines privaten Investors die Frage nach dem kostengünstigsten Heizsystem beantwortet und die Sensitivitaet der Ergebnisse in Bezug auf den unterstellten kalkulatorischen Zinssatz und Preisveraenderungen untersucht.EnEV, EEWaermeG, Heizkostenvergleich, Heizsystem, Vollkostenrechnung, Neubau, Altbau

Impact of Continuous Positive Airway Pressure on Left Ventricular Systolic Loading and Coronary Flow Reserve in Healthy Young Men

Background: Increased augmentation index (AIx) is accompanied by an elevated cardiovascular risk. A reduction of AIx is known for long-term continuous positive airway pressure (CPAP) therapy. We hypothesised that acute preload and left ventricular workload effects AIx and subendocardial viability ratio (SEVR) as a marker of coronary flow reserve. Methods: Increased augmentation index and central blood pressure parameters were measured by radial artery tonometry in 17 healthy men (32/ ± 6 years) at rest and during CPAP ventilation at pressures of 5, 10 mbar and after recovery. In a subset of seven individuals, haemodynamic parameters and autonomic function were additionally examined using combined impedance cardiography and continuous noninvasive blood pressure monitoring. Results: Continuous positive airway pressure reduced heart rate corrected (AIx@75) (-2.8 ± 8.1 [rest] to −10.7 ± 11.3 [5 mbar], p < 0.01, to −12.2 ± 10.5% [10 mbar], p < 0.01) and systolic time integral as a marker of left ventricular workload (2115 ± 231 [rest] to 1978 ± 290 [5 mbar], p = 0.02 to 1940 ± 218 [10 mbar], p < 0.01 to 2013 ± 241 mmHg/s per min [recovery], p = 0.03), while central systolic pressure did not change during CPAP. Total Peripheral Resistance Index increased reaching level of significance at 10 mbar CPAP condition (1701 ± 300 [rest] to 1850 ± 301 dyn*s*m2/cm5 [10 mbar], p = 0.04). There was a reversible increase of SEVR under CPAP conditions. Conclusions: Continuous positive airway pressure ventilation acutely reduces AIx, heart rate and left ventricular workload in healthy young men. These effects seem to be mediated by left ventricular filling pressure, workload and reflection wave. Furthermore, we found an increase of subendocardial viability ratio as an indication for a rising coronary flow reserve by CPAP

PTEN suppresses axon outgrowth by down-regulating the level of detyrosinated microtubules

<div><p>Inhibition of the phospholipid phosphatase and tumor suppressor PTEN leads to excessive polarized cell growth during directed cell migration and neurite outgrowth. These processes require the precise regulation of both the actin and microtubule cytoskeleton. While PTEN is known to regulate actin dynamics through phospholipid modulation, whether and how PTEN regulates microtubule dynamics is unknown. Here, we show that depletion of PTEN leads to elevated levels of stable and post-translationally modified (detyrosinated) microtubules in fibroblasts and developing neurons. Further, PTEN depletion enhanced axon outgrowth, which was rescued by reducing the level of detyrosinated microtubules. These data demonstrate a novel role of PTEN in regulating the microtubule cytoskeleton. They further show a novel function of detyrosinated microtubules in axon outgrowth. Specifically, PTEN suppresses axon outgrowth by down-regulating the level of detyrosinated microtubules. Our results suggest that PTEN’s role in preventing excessive cell growth in cancerous and neurodevelopmental phenotypes is partially exerted by stabilization and detyrosination of the microtubule cytoskeleton.</p></div

PI(3,4,5)P3 analog stimulates detyrosination of microtubules.

<p><b>[A]</b> NIH/3T3 cells were siRNA depleted for GAPDH (control) or PTEN and serum depleted overnight. Cell lysates were analyzed by western blotting against PTEN, phospho-FAK (Y397), total FAK, phospho-PDK1, phospho-Akt (Ser473), total Akt, phospho-GSK3β, total GSK3β and β-Actin. Representative images of 3 independent experiments are shown. <b>[B, C]</b> NIH/3T3 cells were siRNA depleted against GAPDH or PTEN, treated with FAK inhibitors (PF-562271[1 μM], PF-573228 [10 μM]) as indicated and seeded on fibronectin-coated coverslips for 2 h. <b>[B]</b> Representative images of cells immunostained against, detyrosinated tubulin (red), total tubulin (green) and DNA (blue). <b>[C]</b> Percentage of detyrosinated microtubules positive cells. Error bar = StdDev, N = 4 (total of >150 cells each). <b>[D, E]</b> NIH/3T3 cells were serum depleted for 2 days and treated with LPA [10 μM] (positive control) or PIP4-AM as indicated. <b>[D]</b> Representative image of cells immunostained against detyrosinated tubulin (deTyr, red), total tubulin (green) and DNA (blue). <b>[E]</b> Percentage of deTyr positive cells. Error bar = StdDev, N = 3 (total of >150 cells each). Scale bars, 10 μm, ** p<0.01, *** p<0.001.</p

Model of PTEN regulation of axonal outgrowth through detyrosination of microtubules.

<p>During steady state conditions, PTEN downregulates the PIP3 (Akt/GSK3β) signaling pathway and that way prevents excessive cell growth. Here, we show that depletion of PTEN leads to an elevated level of stable and detyrosinated microtubules via upregulation of the PIP3 (Akt/GSK3β) pathway. This causes excessive cell growth (i.e. axonal outgrowth) that is prevented by reverting the detyrosination of MTs through overexpression of the tubulin tyrosine ligase (TTL). The plasma membrane is indicated with a grey double line (top) with the PIP3 domain in red. Detyrosinated MTs within the axon of a developing neuron are indicated in red.</p

PTEN levels regulate detyrosination of microtubules.

<p>[A] NIH/3T3 cells were siRNA depleted of GAPDH (control) or PTEN, serum-starved and treated with 10 μM LPA (positive control) as indicated. Representative images of cells immunostained for detyrosinated tubulin (deTyr, red), total tubulin (green) and DNA (blue). [B] Percentage of deTyr positive cells depleted of GAPDH or PTEN. Error bar = StdDev, N = 5 (total of >150 cells each). [C] Cell lysates of siRNA-depleted cell were analyzed by western blotting against PTEN, GAPDH and HSP70 as indicated. Error bar = StdDev, N = 3. [D] Percentage of deTyr positive cells treated with PTEN inhibitors (VO-OHpic [100 nM, 1 μM], RV00I (RV) [1μM]) as indicated. Error bar = StdDev, N = 4 (total of >150 cells each). [E] NIH/3T3 cells were transfected with mCherry or mCherry-PTEN-CAAX, seeded on fibronectin-coated coverslips and immunostained against deTyr (red) and mCherry (green). [F] Percentage of deTyr positive cells, transfected with mCherry or mCherry-PTEN-CAAX, seeded on fibronectin-coated coverslips. Error bar = StdDev, N = 4 (total of > 50 cells each). [G] NIH/3T3 cells were siRNA depleted for GAPDH or PTEN and extracted (5 min or 60 min) prior fixation as indicated. Representative images of cells immunostained against detyrosinated tubulin (red), total tubulin (green) and DNA (blue). N = 3 (total of >100 cells each). Scale bars, 10 μm, * p<0.05, *** p<0.001.</p

Detyrosination of microtubules and axon length is enhanced by loss of PTEN in neurons.

<p>Hippocampal neurons isolated from <i>PTEN</i>^{<i>flox/flox</i>} E16 mice were transfected with RFP-IRES-Cre (PTEN-null) and/or GFP-tubulin tyrosine ligase (TTL) at DIV 0, seeded on PLL coated coverslips and fixed at DIV 3. <b>[A, D]</b> Representative images of neurons immunostained against GFP (green), Tau1 (red) and PTEN (grey). Scale bar, 20 μm. <b>[B]</b> Quantification of axon length. Error bar = StdDev, N = 4 (total of >100 cells each). <b>[C, F]</b> Representative images of neurons immunostained against detyrosinated- (red) and tyrosinated- (green) tubulin. <b>[E]</b> Mean intensity of the detyrosination signal in RFP (PTEN-null) or GFP positive (GFP-TTL) neurons. Error bar = StdDev, N = 5 (total of >100 cells each). Scale bars, 20 μm, * p<0.05.</p

RIM-binding protein 2 regulates release probability by fine-tuning calcium channel localization at murine hippocampal synapses

The tight spatial coupling of synaptic vesicles and voltage-gated Ca2+ channels (CaVs) ensures efficient action potential-triggered neurotransmitter release from presynaptic active zones (AZs). Rab-interacting molecule-binding proteins (RIM-BPs) interact with Ca2+ channels and via RIM with other components of the release machinery. Although human RIM-BPs have been implicated in autism spectrum disorders, little is known about the role of mammalian RIM-BPs in synaptic transmission. We investigated RIM-BP2-deficient murine hippocampal neurons in cultures and slices. Short-term facilitation is significantly enhanced in both model systems. Detailed analysis in culture revealed a reduction in initial release probability, which presumably underlies the increased short-term facilitation. Superresolution microscopy revealed an impairment in CaV2.1 clustering at AZs, which likely alters Ca2+ nanodomains at release sites and thereby affects release probability. Additional deletion of RIM-BP1 does not exacerbate the phenotype, indicating that RIM-BP2 is the dominating RIM-BP isoform at these synapses