Может ли блокировка андрогенных рецепторов стать основой нового способа лечения трижды негативного рака молочной железы?

Triple-negative breast cancer (TNBC) represents approximately 15% –20% of all diagnosed breast cancers. This tumor subtype characterized by the absence of expression of the estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PgR), and human epidermal growth factor (HER2) protein. Tumor heterogeneity of triple negative breast cancer is the main barrier in the treatment of this tumor subtype. Although estrogen receptor (ER) and human epidermal growth factor receptor (HER2) are the mainstay therapeutic targets in breast cancer, the androgen receptor (AR) is evolving as a molecular target for cancers that have developed resistance to conventional treatments.Tрижды негативный рак молочной железы (ТНРМЖ) составляет примерно 15%-20% от всех диагностированных случаев рака молочной железы и характеризуетсяотсутствием экспрессии рецепторов эстрогена (ЭР), рецепторов прогестерона (ПР), а также отсутствием экспрессии белка человеческого эпидермального фактора роста (HER2) белка. Гетерогенность трижды негативного рака молочной железы является основным препятствием в лечении данного подтипа опухоли. Хотя рецепторы эстрогенов (ЭР) и рецептор человеческого эпидермального фактора роста (HER2) являются основными терапевтическими мишенями при раке молочной железы, рецептор андрогена (AR) в последнее время получил развитие в качестве молекулярной мишени в лечении опухолей, резистентных к стандартным способам лечения