Stężenie osoczowe kompleksów plazmina-α2-antyplazmina (PAP) i D-dimerów u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Powstaniu skrzepliny może sprzyjać względna przewaga układu krzepnięcia nad układem fibrynolizy osoczowej. W momencie powstania skrzepliny dochodzi do wtórnej aktywacji procesu fibrynolizy osoczowej. Kompleksy PAP powstają w wyniku reakcji plazminy i a2-antyplazminy i są czułym i powszechnie uznanym wskaźnikiem plazminogenezy in vivo. D-dimery są najmniejszymi fragmentami powstającymi w wyniku działania plazminy na usieciowaną fibrynę, a ich podwyższone stężenie świadczy zarówno o aktywacji krzepnięcia, jak i wtórnej do krzepnięcia aktywacji fibrynolizy. Celem pracy była ocena procesu krzepnięcia i fibrynolizy osoczowej poprzez oznaczenie stężenia kompleksów PAP i D-dimerów w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet) z ostrym zawałem serca. Średnia wieku badanych wynosiła 54,2 &plusmn; 7,7 roku. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,0001) stężenie kompleksów PAP, istotnie wyższe (p < 0,0001) stężenie D-dimerów oraz wysoką dodatnią korelację (r = 0,52; p < 0,0001) pomiędzy stężeniem kompleksów PAP i D-dimerów. Wnioski: Znamiennie wyższe stężenie kompleksów PAP wskazuje na znaczną aktywację plazminogenezy w grupie chorych z ostrym zawałem serca, zaś istotnie wyższe stężenie D-dimerów i ich wysoka dodatnia korelacja z kompleksami PAP przemawia za wyraźną aktywacją krzepnięcia i wtórną do wykrzepiania aktywacją procesu fibrynolizy osoczowej. Dane te są kolejnym dowodem potwierdzającym zasadnicze znaczenie obydwu układów w patogenezie zawału serca. (Folia Cardiol. 2005; 12: 370&#8211;376

Ocena stężenia kompleksów trombina&#8211;antytrombina III i aktywności antytrombiny III u pacjentów z ostrym zawałem serca

Wstęp: Procesy zakrzepowe odgrywają istotną rolę w progresji miażdżycy oraz w patogenezie ostrych zespołów wieńcowych. Udział czynników hemostatycznych w rozwoju chorób układu krążenia, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynników hemostatycznych w patogenezie miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, a także wykorzystanie ich w diagnostyce oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia. Celem niniejszej pracy była ocena generacji trombiny in vivo oraz określenie roli głównego inhibitora krzepnięcia krwi u chorych z ostrym zawałem serca. Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku. Wykonano pomiary stężenia kompleksów trombina&#8211;antytrombina III (kompleksów TAT) oraz aktywności antytrombiny III (AT III); materiał pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Wyniki: W grupie chorych z zawałem serca stwierdzono istotnie wyższe średnie wartości stężenia kompleksów TAT (p < 0,0001) oraz aktywności AT III (p < 0,001). Wykazano ujemną korelację między aktywnością AT III i stężeniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02) oraz dodatnią korelację pomiędzy aktywnością AT III i czasem od wystąpienia pierwszych objawów zawału (p < 0,05). Wzrost stężenia kompleksów TAT i aktywności AT III nie zależał od płci, wieku, czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a także nie pozwalał prognozować wystąpienia późniejszych powikłań.Wnioski: Uzyskane wyniki wykazują na nasilenie procesów trombinogenezy u pacjentów z ostrym zawałem serca. Zwiększona aktywność AT III może być wyrazem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy w stosunku do wzmożonej trombinogenezy