Przypadek pokrzywki autoimmunologicznej współistniejącej z autoimmunologicznym zespołem wielogruczołowym typu III związanym z chorobą Hashimoto, cukrzycą typu 1 i bielactwem

We present a case of autoimmune polyglandular syndrome type III (APS III) associated with Hashimoto’s disease, type 1 diabetes mellitus, vitiligo and autoimmune urticaria. This rare genetic disorder occurs with unknown frequency in the Polish population. It is characterised by endocrine tissue destruction resulting in the malfunction of multiple organs.Several cases of APS III associated with organ-specific autoimmune diseases such as coeliac disease, hypogonadism and myasthenia gravis, as well as organ-nonspecific or systemic autoimmune diseases such as sarcoidosis, Sjögren syndrome, and rheumatoid arthritis have been described. To the best of our knowledge, we here describe the first case of APS III associated with autoimmune thyroiditis, type 1 diabetes mellitus, vitiligo and autoimmune urticaria in an adult patient. (Endokrynol Pol 2014; 65 (4): 320–323)W pracy przedstawiono przypadek autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowego typu III współistniejącego z przewlekłą pokrzywka autoimmunologiczną. Autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy jest rzadko rozpoznawany, a częstość jego występowania w Polsce pozostaje nieznana.Opisano przypadki autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowego typu III współistniejącego z innymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym, takimi jak choroba trzewna, hypogonadyzm, miastenia gravis, jak również z sarkoidozą, zespołem Sjögrena i reumatoidalnym zapaleniem stawów. Nie opisywano jednak wcześniej przypadku współistnienia pokrzywki autoimmunologicznej z autoimmunologicznym zespołem wielogruczołowym typu III. (Endokrynol Pol 2014; 65 (4): 320–323

Gliclazide - a leader among sulphonylureas

W niniejszym artykule omówiono wyniki niektórych badań klinicznych przeprowadzonych z gliklazydem, które ugruntowały pozycję oryginalnego preparatu gliklazyd o zmodyfikowanym uwalnianiu we współczesnej farmakoterapii chorych na cukrzycę typu 2. Ponadto podano informację z badania oceniającego skuteczność i bezpieczeństwo jednego z preparatów generycznych.The results of some important clinical trials with the once daily gliclazide modified release formulation that have established its firm position in the modern therapy of type 2 diabetes are shortly described. In addition, the results of one small study examining the efficacy and safety of gliclazide modified release generic formulation that has been recently indroduced are also presented

Glycated hemoglobin in the diagnosis and treatment of disorders of glucose homeostasis — the highs and lows

Hemoglobina glikowana (HbA1c) jest powszechnie stosowanym parametrem w celu wyrównania metabolicznego cukrzycy. W 2010 roku Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne, a w 2013 roku Europejskie Towarzystwo Diabetologiczne włączyło HbA1c jako wskaźnik do panelu badań stosowanych w rozpoznawaniu zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Wiele danych, chociaż nie wszystkie, wskazuje, że określanie odsetka HbA1c może znacząco przybliżyć do zwiększenia wykrywalności cukrzycy i jej powikłań. W artykule dokonano przeglądu piśmiennictwa dotyczącego roli HbA1c w diagnozowaniu i terapii zaburzeń gospodarki węglowodanowej.Glycated hemoglobin (HbA1c) is a commonly used parameter of metabolic control of diabetes. In 2010 the American Diabetes Association and other global Diabetes Society, and in 2013 the European Society of Diabetes (EASD) joined this indicator to the test used in the diagnosis of disorders of carbohydrate metabolism. Much of the data, although not all, indicates that the determination of HbA1c can significantly closer to increase the detection of diabetes and its complications. This article reviews the literature on the role of HbA1c in the diagnosis and therapy of disorders of carbohydrate metabolism

Stroke in diabetes

Udar mózgu stanowi trzecią przyczynę zgonów na świecie. Do najważniejszych czynników ryzyka udaru mózgu należą: podeszły wiek, nadciśnienie tętnicze, migotanie przedsionków, choroba niedokrwienna serca, otyłość, dyslipidemie oraz cukrzyca. Stwierdzono, że cukrzyca nie tylko zwiększa ryzyko udaru, ale także pogarsza rokowanie w momencie jego wystąpienia. Wśród podstawowych mechanizmów odpowiedzialnych za zwiększone zagrożenie udarem mózgu u chorych na cukrzycę, zwłaszcza typu 2, należy wymienić hiperglikemię i hiperinsulinizm. Ryzyko to potęgują współistniejące często z cukrzycą nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, hiperhomocysteinemia, otyłość, zaburzenia krzepnięcia oraz zaburzenia lipidowe. Udary mózgu u chorych na cukrzycę, pomimo istotnego postępu diagnostyki oraz w mniejszym stopniu leczenia, są jednym z najcięższych powikłań tej choroby, prowadzącym często do trwałego kalectwa lub przedwczesnej śmierci. Najlepszym sposobem ograniczenia ryzyka wystąpienia udaru mózgu jest wdrożenie intensywnych działań prewencyjnych. Zaobserwowano, że redukcja ciśnienia tętniczego krwi, dobre wyrównanie metaboliczne cukrzycy oraz stosowanie leków przeciwpłytkowych mogą istotnie zmniejszyć częstość udaru mózgu u chorych na cukrzycę.Stroke is still the third cause of death worldwide. has been established that the main risk factors stroke are: age, hypertension, atrial fibrillation, ischaemic heart disease, obesity, lipid disorders and betes. Diabetes not only increases the risk of stroke but also is associated with worse outcome. Factors leading to these process are: chronic and acute perglycaemia,pertension, ischaemic heart disease, obesity, blood agulation disorders, dyslipidaemia and perhomocysteinemia. Although diagnostic and therapeutic advances,stroke in diabetic patients is one of the worse complication and the main cause of disability. It been demonstrated that the risk of stroke in betic is much higher than in nondiabetic subjects because of chronic hyperglycemia, hyperinsulinism and frequent coexistence with diabetes other sorders i.e. hypertension, coronary heart disease, dyslipidaemia and obesity. It has also been proved that thigh metabolic control and first of all reduction of blood pressure and administration of antiplatelet drugs can significantly decrease the frequency of stroke in diabetes

Riwaroksaban i dabigatran — nowe możliwości prewencji żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i jej powikłań

W pracy opisano mechanizmy działania przeciwzakrzepowego oraz wyniki prób klinicznych, w których oceniano bezpieczeństwo i skuteczność terapeutyczną dwóch nowych leków doustnych z grupy bezpośrednich inhibitorów kluczowych proteaz serynowych kaskady krzepnięcia — dabigatranu i riwaroksabanu. Pierwszy jest selektywnym inhibitorem czynnika IIa, drugi — czynnika Xa. Wyniki badań klinicznych wskazują, że leki te mogą się przyczynić do istotnego postępu w profilaktyce i leczeniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Wykazano wyższość leczenia riwaroksabanem nad standardową terapią przeciwzakrzepową heparynami drobnocząsteczkowymi lub antagonistami witaminy K u pacjentów poddanych totalnej plastyce stawów biodrowych i kolanowych. Dabigatran okazał się natomiast jedynie „niegorszy” od terapii standardowej. Podkreślenia wymaga fakt, że leczenie nowymi inhibitorami proteaz serynowych nie wymaga ścisłego monitorowania laboratoryjnego parametrów koagulologicznych. W pełni obiektywna ocena terapeutycznej przydatności obu leków wymaga jednak dalszych obserwacji. Choroby Serca i Naczyń 2011, 8 (4), 197–20

Role of PI3K/AKT Pathway in Insulin-Mediated Glucose Uptake

Glucose uptake is regulated by several mechanisms, where insulin plays the most prominent role. This powerful anabolic hormone regulates the transport of glucose into the cell through translocation of glucose transporter from an intracellular pool to the plasma membrane mainly in metabolically active tissues like skeletal muscles, adipose tissue, or liver (GLUT4). This translocation occurs through multiple steps of PI3K/AKT signaling pathway. In this chapter, we will focus on molecular events leading to GLUT4 translocation, starting with activation of insulin receptors through signaling cascade involving phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) and protein kinase B (PKB) and finally, the action of their effectors. We will present regulatory mechanisms and modulators of insulin-mediated glucose uptake

Short-term antihypertensive efficacy of perindopril according to clinical profile of 3,188 patients: A meta-analysis

Background: Perindopril, a long-acting angiotensin converting enzyme-inhibitor, reduces incidence of cardiovascular end points in a wide range of patients. This effect depends on both the antihypertensive and blood pressure lowering unrelated effects. The aim of the study was to check the possible influence of patients' clinical profile on the antihypertensive efficacy of perindopril. Methods: A meta-analysis of individual data of hypertensive patients enrolled in five open studies tested the efficacy and safety of perindopril over a 12-week treatment period. Results: We included data of 3,188 men (39%) and women, aged on average 53 years, whose baseline systolic/diastolic blood pressure averaged 163/99 mm Hg and on average declined by 27/17 mm Hg. Mean duration of hypertension was five years, and 34% of patients had prior cardiovascular complications. We found no difference in the antihypertensive effect of perindopril in patients with complicated vs non-complicated hypertension (DSBP 0.05, 95%CI: -1.5 to 1.6 mm Hg, p = 0.95), in older vs younger patients (DSBP 2.4, 95%CI: -3.2 to 7.9 mm Hg, p = 0.41), in men vs women (DSBP -1.43, 95%CI: -3.4 to 0.5, p = 0.15), and in patients with long-lasting vs shorter duration of hypertension (DSBP 0.0, 95%CI: -1.0 to 1.0 mm Hg, p = 1.0). The antihypertensive effect of perindopril was stronger in patients with greater (≥ 160 mm Hg) systolic blood pressure (DSBP 12.3, 95%CI: 5.5 to 19.0, p = 0.0004). The effect on diastolic blood pressure tended to be greater in younger patients (DDBP -0.63, 95%CI: -1.2 to -0.02 mm Hg, p = 0.04). Conclusions: Perindopril is an effective antihypertensive medication. Seems not to be adversely affected by the clinical profile of the patient. (Cardiol J 2010; 17, 3: 259-266