4 research outputs found
a cross-sectional, multicenter feasibility study of the German National Cohort
Background To investigate the periodontal disease status in a multi-center
cross-sectional study in Germany. Associations of dental, socio-economic,
blood and biomedical variables with periodontal outcome parameters were
evaluated. Methods From 4 different centers N = 311 persons were included,
drawn randomly from the registration offices. Maximal pocket depth (PD) was
used as primary indicator for periodontitis. It was classified as: no/mild ≤3
mm, moderate 4-5 mm, severe ≥6 mm. Associations between socioeconomic
(household income, education), lifestyle, and biomedical factors and PD or
bleeding on probing (BOP) per site (“Yes”/”No”) was analyzed with logistic
regression analysis. Results Mean age of subjects was 46.4 (range 20–77)
years. A significantly higher risk of deeper pockets for smokers (OR = 2.4,
current vs. never smoker) or persons with higher BMI (OR = 1.6, BMI increase
by 5) was found. Severity of periodontitis was significantly associated with
caries lesions (p = 0.01), bridges (p < .0001), crowns (p < .0001), leukocytes
(p = 0.04), HbA1c (p < .0001) and MCV (p = 0.04). PD was positively correlated
with BOP. No significant associations with BOP were found in regression
analysis. Conclusions Earlier findings for BMI and smoking with severity of PD
were confirmed. Dental variables might be influenced by potential confounding
factors e.g. dental hygiene. For blood parameters interactions with unknown
systemic diseases may exist
Pocket depth and bleeding on probing and their associations with dental, lifestyle, socioeconomic and blood variables: a cross-sectional, multicenter feasibility study of the German National Cohort
Background: To investigate the periodontal disease status in a multi-center cross-sectional study in Germany. Associations of dental, socio-economic, blood and biomedical variables with periodontal outcome parameters were evaluated. Methods: From 4 different centers N = 311 persons were included, drawn randomly from the registration offices. Maximal pocket depth (PD) was used as primary indicator for periodontitis. It was classified as: no/mild ≤3 mm, moderate 4-5 mm, severe ≥6 mm. Associations between socioeconomic (household income, education), lifestyle, and biomedical factors and PD or bleeding on probing (BOP) per site (“Yes”/”No”) was analyzed with logistic regression analysis. Results: Mean age of subjects was 46.4 (range 20–77) years. A significantly higher risk of deeper pockets for smokers (OR = 2.4, current vs. never smoker) or persons with higher BMI (OR = 1.6, BMI increase by 5) was found. Severity of periodontitis was significantly associated with caries lesions (p = 0.01), bridges (p < .0001), crowns (p < .0001), leukocytes (p = 0.04), HbA1c (p < .0001) and MCV (p = 0.04). PD was positively correlated with BOP. No significant associations with BOP were found in regression analysis. Conclusions: Earlier findings for BMI and smoking with severity of PD were confirmed. Dental variables might be influenced by potential confounding factors e.g. dental hygiene. For blood parameters interactions with unknown systemic diseases may exist
Investigations of inner lesion of secondary caries im biofilm-based in-vitro- model
Pathohistologisch wird die Sekundärkaries als zweigeteilter Defekt mit einer
Äußeren Läsion an der Zahnoberfläche und einer Inneren Läsion entlang der
Kavitätenwand im Zahn-Restauration-Spaltraum beschrieben. Dabei entsteht die
Äußere Läsion infolge eines primären kariösen Angriffs, während die Innere
Läsion als Folge der Mikroleakage gilt. Letzteres ist umstritten. Klinische
Untersuchungen zeigen nämlich, dass sich zwar an jeder Restauration im Laufe
der Zeit eine Mikroleakage ausbildet, jedoch diese nicht zwangsläufig zu einer
Sekundärkaries führt. Im Gegenteil, nur an klinisch besonders breiten Spalten
fanden sich eindeutige Innere Läsionen. Dies führt zu der Frage, welcher
Zusammenhang zwischen Spaltbreite und Sekundärkaries besteht. So wiesen einige
Studien eine Abhängigkeit von Läsionstiefe und Spaltbreite nach. Andere
Studien bestätigten dies wiederum nicht. Eine Ursache für diese kontroversen
Ergebnisse liegt in der Wahl eines geeigneten Studiendesigns fĂĽr die
Untersuchung der Sekundärkaries. Da die Karies ein multifaktorielles Geschehen
ist, können in vitro Ergebnisse aus rein chemischen Modellen nur bedingt auf
die Situation in der Mundhöhle übertragen werden. Insbesondere wird damit die
Frage vernachlässigt, ob alle Spalten überhaupt von Mikroorganismen besiedelt
werden können. In vivo wiederum ist die Herstellung standardisierter Spalten,
die Messung der Inneren Läsion sowie die Differenzierung zwischen sekundärer
und residualer Karies schwierig. Als ein weiterer Grund fĂĽr die
widersprĂĽchlichen Ergebnisse vorheriger Studien ist die stets gleichzeitige
Evaluation von Äußerer und Innerer Läsion denkbar, zumal der eigentlich
interessante Aspekt der sekundären Karies in der klinisch nicht sichtbaren
Inneren Läsion liegt. Ziel der vorliegenden Arbeit war es deshalb zu
untersuchen, ob eine Innere Läsion in einem biofilmbasierten In-vitro-
Kariesmodell isoliert und somit unabhängig von einer Äußeren Läsion entstehen
kann und inwiefern das Ausmaß dieser Inneren Läsion von der Spaltbreite und
von der Äußeren Läsion abhängig ist. Dazu wurden Rinderzähne in vier Teile
gesägt und auf vier Gruppen verteilt. Alle Proben wurden in speziell für diese
Untersuchung hergestellte Minischlitten eingebaut, die es erlaubten,
verschiedene Spaltbreiten zwischen der Zahnprobe und einer Restaurationswand
zu erzeugen: Testgruppe 50 (Spaltbreite 50µm), Testgruppe 100 (Spaltbreite
100µm), Testgruppe 250 (Spaltbreite 250µm), Kontrollgruppe (Spaltbreite
250µm). In den Testgruppen wurde die Oberfläche mit einem säureresistenten
Lack versiegelt, um eine Äußere Läsion zu verhindern. Anschließend wurden die
60 Proben in einem biofilmbasierten In-vitro-Modell fĂĽr drei Wochen inkubiert.
Eine Innere Läsion bildete sich bei allen Proben unabhängig von der Koexistenz
einer Äußeren Läsion. Dabei waren die Inneren Läsionen der Kontrollgruppe
jeweils stärker ausgeprägt als diejenigen der drei Testgruppen. Hinsichtlich
eines vermuteten Zusammenhangs zwischen Spaltbreite und Innerer Läsion zeigte
sich im Schmelz ein statistisch signifikanter Unterschied ausschlieĂźlich
zwischen der Testgruppe mit der kleinsten (50µm) und derjenigen mit der
größten Spaltbreite (250µm) und im Dentin zwischen der Testgruppe 50 und 100.
Die vorliegende Arbeit konnte somit zeigen, dass sich Innere Läsionen
unabhängig von einer Äußeren Läsion ausbilden können. Ihre Entstehung liegt
somit potentiell in der Mikroleakage oder bei den Bakterien im Spalt und nicht
in der Äußeren Läsion begründet. Inwiefern sich klinisch eine Innere Läsion
ausbildet, hängt von anderen Faktoren, wie beispielsweise Zeit und Mundhygiene
ab. Jedoch darf die Äußere Läsion und ihre Auswirkungen auf die Innere Läsion
deshalb nicht unterschätzt werden. Dies demonstrierte die massiv stärkere
Demineralisation der Inneren Läsion in der Kontrollgruppe im Vergleich mit der
Testgruppe 250. Das hier gewählte Studiendesign, bei dem ein Minischlitten in
Kombination mit dem biofilmbasierten In-vitro-Kariesmodell verwendet wurde,
liefert eine gute Basis fĂĽr weitere Studien, die den Einfluss verschiedener
Füllungsmaterialien auf die Innere Läsion bei verschiedenen Spaltbreiten und
den Einfluss kariespräventiver Maßnahmen auf die Sekundärkaries untersuchen
sollten. Klinisch müssen Innere und Äußere Läsion getrennt betrachtet werden.
Die von der Äußeren Läsion unabhängige Entstehung einer Inneren Läsion deutet
darauf hin, dass eine „hidden caries“ im Spalt möglich ist. Dies erfordert
spezielle, darauf abgestimmte Konzepte fĂĽr die Diagnostik und Behandlung einer
Wandläsion. Die Abhängigkeit der Inneren Läsion von der Spaltbreite konnte in
vitro gezeigt werden, jedoch scheint die Mundhygiene in vivo einen stärkeren
Einfluss zu haben. Da in den letzten Jahren die Prophylaxe in der
zahnärztlichen Praxis zur Routine gehört, ist es denkbar, dass durch die
Reduktion der Keimbelastung in der Mundhöhle der Einfluss der Spaltbreite
wieder steigt.Histologically, secondary caries is divided in an outer lesion on tooth
surface and an inner lesion along the cavity wall in the tooth-restoration-
interspace. The outer lesion developes because of primary caries attack while
the inner lesion is a result of microleakage. This theory is controversial
because clinical examinations demonstrated that microleakage occures with time
but not necessarily in coexistance with secondary caries. In contrast, only
cavity walls at very wide gaps generate inner lesions. This leads to the
question which relation exists between gap size and secondary caries. Some
investigators described a close correlation while others deny this. This
contrary results might be because of experimental design. Caries has a
multifactorial etiology. Results from chemical in-vitro designs cannot be
related to the situation in the oral cavity. It is impossible to assess
colonization of the gap with microorganism. However, in vivo it is difficult
to produce standardized gap sizes, to measure the inner lesion and to
distinguish between secondary and residual caries. Another reason for the
conflictive theories of secondary caries might be the simultaneous
consideration of outer and inner lesion together. Although the invisible inner
lesion is the most interesting part of a secondary caries lesion. The present
study conducted in a bacterial-based in vitro caries model aimed to determine
whether typical inner lesion can be detected at simulated walls with selected
gap widths when the development of outer lesions is inhibited. Using a diamond
saw microtome bovine teeth were cut in four blocks and divided in four groups.
All specimens were mounted on a vice-like appliance. Gap sizes were adjusted:
test group 50 (gap size of 50µm), test group 100 (gap size of 100µm), test
group 250 (gap size of 250µm) and control group (gap size of 250µm). Before
the adjustment all test group specimens´ surfaces were covered with an acid
resistant nail varnish to avoid an outer lesion. Afterwards the specimen were
incubated in a caries model for three weeks. All specimens of the test group
with an intact varnish showed exclusively inner (wall) lesions in enamel and
dentine. The control group revealed a stronger demineralized inner lesion. A
statistically significant increase in lesion area could be detected in enamel
between the gap size of 50 and 250µm and in dentine between 50 and 100µm. The
findings of this study indicate that inner lesion can develop without outer
lesion. Thus, the inner lesion is rather the result of microleakage or of
biofilm in the gap than the effect of outer lesion. Although the extent of
inner lesion depends mostly on factors like time and oral hygiene, the effect
of outer lesion on inner lesion should not be underestimated. This fact could
also be demonstrated in the stronger demineralization of inner lesion in the
control group compared to the test group. The chosen study design can be a
good basis for following examinations, for example the influence of gap size
on different resorative materials or preventive treatment options on inner
lesion. Clinically an independent assessment of inner and outer lesion is
needed. If inner lesion forms without outer lesion, a „hidden caries“ is
possible and would need spezial concepts for ist proper detection and
treatment. This investigation showed an influence of gap size on inner lesion
in vitro but it seems that oral hygiene has a stronger effect on inner lesion.
Nowadays oral hygiene became more important in dental practice. The less
bacterial load might increase the importance of gap size in the etiology of
secondary caries