Characteristic length for pinning force density in Nb3SnNb{_3}Sn

The pinning force density $F{_p}(J{_c},B)=J{_c} \times B$ (where $J_c$ is the critical current density, $B$ is applied magnetic field) is one of main quantities which characterizes the resilience of a superconductor to carry dissipative-free transport current in applied magnetic field. Kramer (1973 J. Appl. Phys. 44 1360) and Dew-Hughes (1974 Phil. Mag. 30 293) proposed a widely used scaling law for the pinning force density amplitude: $F{_p}(B)=F{_{p,max}}((p+q){^{(p+q)}}/({p^p}{q^q}))(B/B_{c2}){^p}(1-B/B{_{c2}})^q$, where $F{_{p,max}}$, $B{_{c2}}$, $p$, and $q$ are free-fitting parameters. Since late 1970-s till now, several research groups reported experimental data for the dependence of $F_{p,max}$ on the average grain size, $d$, in $Nb{_3}Sn$-based conductors. Godeke (2006 Supercond. Sci. Techn. 19 R68) proposed that the dependence obeys the law $|F{_{p,max}}(d)|=A \times log(1/d)+B$. However, this scaling law has several problems, for instance, the logarithm is taken from a non-dimensionless variable, and $|F{_{p,max}}(d)|< 0$ for large grain sizes and $|F{_{p,max}}(d)|\rightarrow \infty$ for $d \rightarrow 0$. Here we reanalysed full inventory of publicly available $|F{_{p,max}}(d)|$ data for $Nb{_3}Sn$ conductors and found that the dependence can be described by $F_{p,max}(d)= F_{p,max}(0)exp(-d/{\delta})$ law, where the characteristic length, ${\delta}$, is varying within a remarkably narrow range, i.e. ${\delta}=(175 \pm 13) nm$, for samples fabricated by different technologies. The interpretation of the result is based on an idea that the in-field supercurrent is flowing within a thin surface layer (the thickness of ${\delta}$) near the grain boundary surfaces. Alternative interpretation is that ${\delta}$ represents characteristic length for the exponentially decay flux pinning potential from dominant defects in $Nb{_3}Sn$ superconductors, which are grain boundaries.Comment: 22 pages, 8 figure

Экспрессия iNOS и биосинтез метаболитов оксида азота при росте опухолей различного гистогенеза

The dynamics of the production of nitric oxide (NO) metabolites: nitrites, nitrates, volatile nitrosamines and iNOS expression was studied in mice with subcutaneous transplanted, spontaneous and chemical- induced tumors. Tumor growth was accompanied by increased production of nitrites + nitrates in tumors or their release with urine that not dependent on tumor histotype. The total concentration of nitrites and nitrates in tumors reached micromolar levels characteristic of nitrosative stress. The ability of peritoneal macrophages + monocytes to generates nitrites was suppressed at the stage of intensive growth of the Lewis lung carcinoma, which may indicate a decrease in the cytotoxic properties of immune cells. The possibility of formation in the Erlich carcinoma of volative N-nitrosodimethylamine and N-nitrosodiethylamine compounds with pronounced carcinogenic properties was demonstrated. A positive expression of iNOS was revealed in some areas of lung carcinoma at all investigated time points using the immunohistochemical method. The lungs metastases were not stain or weakly stained. This may indicate selection of the cells with a low activity of iNOS migrating in the lungs.Изучены в динамике образование метаболитов оксида азота (NO): нитритов, нитратов, летучих нитрозаминов, а также экспрессия фермента – индуцибельной NO-синтазы (iNOS) в экспериментах на мышах c подкожно перевиваемыми, спонтанными и химически индуцированными опухолями. Выявлено повышенное образование нитритов + нитратов в опухолях или их выделение с мочой при росте опухолей независимо от их гистологического типа. Суммарная концентрация нитритов и нитратов в опухолях достигает микромолярных уровней, характерных для нитрозирующего стресса. Способность перитонеальных макрофагов + моноцитов генерировать нитриты подавляется на стадии интенсивного роста карциномы легких Льюиса, что может указывать на снижение цитотоксических свойств иммунных клеток. Показана возможность образования в опухолях карциномы Эрлиха летучих N-нитрозодиметиламина и N-нитрозодиэтиламина – соединений с выраженными канцерогенными свойствами. С использованием иммуногистохимического метода выявлена положительная экспрессия iNOS в отдельных участках опухолевой ткани карциномы легких на всех контролируемых сроках роста опухолей. Иммуноокрашивание отсутствовало или было слабым в метастазах легких. Это может свидетельствовать о селекционном отборе клеток с низкой активностью iNOS, мигрирующих в легкие

Structure and Properties of High-Strength Cu-7.7Nb Composite Wires under Various Steps of Strain and Annealing Modes

Microstructure and mechanical properties of in situ Cu-7.7Nb microcomposite (MC) wires manufactured by cold drawing with intermediate heat treatment (HT) have been studied. The evolution of Nb filaments morphology under various steps of deformation and modes of intermediate HT have been studied by the SEM and TEM methods. According to X-ray analysis, internal microstresses accumulate in the niobium filaments of the drawn MC, leading to a decrease in ductility. After heat treatment, the ductility of the wire increases significantly, since the microstresses in the niobium decrease even at the lowest HT temperature. The strength of the composite decreases under the HT because of negative changes in morphology and interface density of Nb filaments. The Nb texture is stable under the HT up to 800 °C. The Nb filaments morphology and semi-coherent boundaries at Cu/Nb interfaces are restored under the post-HT cold drawing, leading to a sharp increase in the strength of the MC wire. Reducing the niobium concentration to 7.7%Nb relative to the traditional MC with 16–20%Nb and the recovery of the wire ductility under the HT makes it possible to obtain long-scale high-strength microwires with an extremely small diameter of 0.05 mm and high ultimate tensile strength of 1227 MPa

Роль оксида азота и эндотелиальной NO-синтазы в канцерогенезе

Introduction. Nitric oxide (NO) produced by NO synthases (NOS) is involved in the regulation of vital physiological functions. At the same time, NO and NOS are involved in events associated with the tumor process: mutagenesis, proliferation, apoptosis, angiogenesis, etc., exerting a multidirectional effect on the tumor.Objectives – analyze and summarize literature data concerning the role of NO and endothelial NOS (eNOS) in the initiation and progression of tumors, as well as in the inhibition of tumor growth.Materials and methods. In preparing the review, publications of information bases of biomedical literature were used: SciVerse Scopus (538), PubMed (1327), Web of Science (905), Russian Science Citation Index (125).Results. The molecular mechanisms of the action of NO and its derivatives on the initiation and progression of carcinogenesis have been explored. Numerous factors and conditions regulating the activity of eNOS in health and tumor growth have been analyzed. The molecular signaling pathways through which the pro-tumor effects of NO and eNOS, stimulating angiogenesis, lymphangiogenesis, are realized, including through the mobilization of stem cells, are considered.Conclusion. Nitric oxide produced by activated eNOS promotes tumor progression by increasing the proliferation of tumor cells, enhancing the action of pro-angiogenic factors, stimulating angiogenesis, lymphangiogenesis, and metastasis. Selective inhibition of increased eNOS activity may be a promising therapeutic approach aimed at reducing metastasis and tumor growth.Введение. Оксид азота (NO), продуцируемый NO-синтазами (NOS), участвует в регуляции гомеостаза целого ряда жизненно важных систем организма. В то же время NO и NOS вовлечены в связанные с канцерогенезом процессы, такие как мутагенез, регуляция пролиферации, апоптоза, ангиогенеза, и могут оказывать на опухоль разнонаправленное действие.Цель исследования – проанализировать и обобщить данные литературы, касающиеся роли NO и эндотелиальной NOS (eNOS) в инициации и прогрессии опухолей, а также в ингибировании опухолевого роста.Материалы и методы. При подготовке обзора были использованы публикации информационных баз биомедицинской литературы: SciVerse Scopus (538), PubMed (1327), Web of Science (905), Российский индекс научного цитирования (125).Результаты. Изучены молекулярные механизмы действия NO и его производных на инициацию и прогрессию канцерогенеза. Проанализированы многочисленные факторы и условия, регулирующие активность eNOS в норме и при опухолевом росте. Рассмотрены кальций- и аргинин-зависимые пути регуляции активности фермента, а также возможности его регуляции антиканцерогенными полифенолами. Проведен анализ молекулярных сигнальных путей, посредством которых реализуются проопухолевые эффекты NO и eNOS, стимулирующие ангиогенез и лимфангиогенез.Заключение. Оксид азота, продуцируемый гиперактивированной eNOS, способствует прогрессии опухолей, усиливает действие проангиогенных факторов, стимулирует ангиогенез, лимфангиогенез и метастазирование. Селективное ингибирование повышенной активности eNOS может стать перспективным терапевтическим подходом, направленным на торможение роста опухоли и ее метастазирования