154 research outputs found
La classe inversĂ©e et des podcasts pour favoriser un apprentissage individualisĂ© dans le cadre dâun cours scientifique Ă population hĂ©tĂ©roclite
Comprend des rĂ©fĂ©rences bibliographiquesCet article traite de la mise en place du dispositif des classes inversĂ©es et de la crĂ©ation dâoutils pĂ©dagogiques (podcasts, plateforme virtuelle, questionnaires) dans le cadre dâun module sâinscrivant dans un cours scientifique, dĂ©livrĂ© Ă lâUniversitĂ© libre de Bruxelles, suivi par des Ă©tudiants de facultĂ©s diffĂ©rentes et dâannĂ©es diffĂ©rentes. Ce systĂšme de la classe inversĂ©e fut innovant tant pour les Ă©tudiants que pour les enseignants, qui dĂ©couvraient cette approche pĂ©dagogique. Cette expĂ©rience fut enrichissante. Elle a permis de solutionner des problĂšmes rencontrĂ©s par les enseignants lors dâun enseignement traditionnel. Dâautre part, elle illustre lâintĂ©rĂȘt des Ă©tudiants Ă suivre dâautres cours organisĂ©s selon ce modĂšle. En effet, lâĂ©valuation du dispositif a mis en avant des rĂ©sultats encourageants et prometteurs
Polyphenolic and Methylxanthine Bioaccessibility of Cocoa Bean Shell Functional Biscuits: Metabolomics Approach and Intestinal Permeability through Caco-2 Cell Models
Cocoa bean shell (CBS), a by-product with considerable concentrations of bioactive compounds and proven biofunctional potential, has been demonstrated to be a suitable ingredient for high-fiber functional biscuits adapted to diabetic consumers. In this work, the in vitro bioaccessibility and intestinal absorption of polyphenols and methylxanthines contained in these biscuits were evaluated, and the effect of the food matrix was studied. Biscuits containing CBS and the CBS alone underwent in vitro digestion followed by an intestinal permeability study. The results confirmed that compounds were less bioavailable in the presence of a food matrix, although the digestion contributed to their release from this matrix, increasing the concentrations available at the intestinal level and making them capable of promoting antioxidant and antidiabetic activities. After digestion, CBS biscuits were shown to possess α-glucosidase inhibition capacity comparable to that of acarbose. Moreover, the presence of the food matrix improved the stability of polyphenols throughout the digestion process. Intestinal absorption of flavan-3-ols seemed to be limited to a maximum threshold and was therefore independent of the sample, while procyanidin was not absorbed. Methylxanthine absorption was high and was boosted by the presence of the food matrix. The results confirmed the biofunctional potential of CBS-based biscuitsThe present work was supported by COVALFOOD âValorisation of high added-value compounds from cocoa industry by-products as food ingredients and additivesâ. This project received funding from the European Unionâs Seventh Framework Programme for research and innovation under the Marie SkĆodowska-Curie grant agreement no. 609402â2020 researchers: Train to Move (T2M)S
Effects of hyperoxia and cardiovascular risk factors on myocardial ischaemia-reperfusion injury: a randomized, sham-controlled parallel study.
peer reviewedThe beneficial effects of supplemental oxygen in patients with acute myocardial infarction are still uncertain: what are the effects of ischaemia-reperfusion injury during hyperoxia and normoxia in mature rats with and without cardiovascular risk factors? What is the main finding and its importance? Despite elevated baseline oxidative stress in rodents with cardiovascular risk factors, hyperoxic reperfusion limited myocardial necrosis and anti/pro-oxidant imbalance in spontaneously hypertensive and Zucker rats. In contrast, this effect was exacerbated in healthy Wistar rats. These results suggest that oxygen supplementation may not be harmful in patients with acute myocardial injury.
ABSTRACT: Recent studies on O2 supplementation in acute coronary syndrome patients are equivocal. We tested the hypothesis that oxidative stress is increased in rodents with cardiovascular risk factors and enhances ischaemia-reperfusion injury in the presence of hyperoxia. A total of 43 Wistar rats (WR), 30 spontaneously hypertensive rats (SHR) and 33 obese Zucker rats (ZR) were randomized in a sham procedure (one-third) or underwent a left anterior descending ligation of the coronary artery for 60Â min (two-thirds). This was followed by 3Â h of reperfusion while animals were randomized either in a hyperoxic (HR) or a normoxic reperfusion (NR) group. Myocardial infarction size and oxidative stress biomarkers (myeloperoxidase (MPO), malondialdehyde and total free thiols) were assessed in blood samples. Baseline troponin T was higher in SHR and ZR than in WR (both PÂ <Â 0.001). Baseline total MPO was elevated in ZR in comparison to SHR and WR (both PÂ <Â 0.001). SHR had lower thiol concentration compared to WR and ZR (PÂ <Â 0.000001). HR was associated with a lower troponin T rise in SHR and ZR than in NR (both PÂ <Â 0.001), while the reverse occurred in WR (PÂ <Â 0.001). In SHR, HR limited total MPO increase as compared to NR (PÂ =Â 0.0056) and the opposite effect was observed with total MPO in WR (PÂ =Â 0.013). NR was associated with a drastic reduction of total thiols as compared to HR both in SHR and in ZR (both PÂ <Â 0.001). Despite a heightened baseline oxidative stress level, HR limited myocardial necrosis and anti/pro-oxidant imbalance in SHR and ZR whereas this effect was exacerbated in healthy WR
Acute effects of hypouricemia on endothelium, oxidative stress, and arterial stiffness: A randomized, double-blind, crossover study.
peer reviewedWe hypothesized acute moderate and drastic reductions in uric acid concentration exert different effects on arterial function in healthy normotensive and hypertensive adults. Thirty-six adults (aged 58 [55;63] years) with or without primary hypertension participated in a three-way, randomized, double-blind, crossover study in which [placebo] and [febuxostat] and [febuxostat and rasburicase] were administered. Febuxostat and rasburicase reduce the uric acid concentration by xanthine oxidoreductase inhibition and uric acid degradation into allantoin, respectively. Endothelial function was assessed in response to acetylcholine, sodium nitroprusside, heating (with and without nitric oxide synthase inhibition) using a laser Doppler imager. Arterial stiffness was determined by applanation tonometry, together with blood pressure, renin-angiotensin system activity, oxidative stress, and inflammation. Uric acid concentration was 5.1 [4.1;5.9], 1.9 [1.2;2.2] and 0.2 [0.2;0.3] mg/dL with [placebo], [febuxostat] and [febuxostat-rasburicase] treatments, respectively (p < 0.0001). Febuxostat improved endothelial response to heat particularly when nitric oxide synthase was inhibited (p < 0.05) and reduced diastolic and mean arterial pressure (p = 0.008 and 0.02, respectively). The augmentation index decreased with febuxostat (ANOVA p < 0.04). Myeloperoxidase activity profoundly decreased with febuxostat combined with rasburicase (p < 0.0001). When uric acid dropped, plasmatic antioxidant capacity markedly decreased, while superoxide dismutase activity increased (p < 0.0001). Other inflammatory and oxidant markers did not differ. Acute moderate hypouricemia encompasses minor improvements in endothelial function, blood pressure, and arterial stiffness. Clinical Trial Registration: NCT03395977, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03395977
INVITED: Oxidation of cyanide to cyanate by MPO: A new protein carbamylation route involved in cardiovascular diseases?
info:eu-repo/semantics/nonPublishe
INVITEED: Apport de lâoutil informatique pour lanalyse de donnĂ©es MS en mĂ©tabolomique et glycomique
info:eu-repo/semantics/nonPublishe
Développement de liposomes mimant les lipoprotéines de basse densité comme outil d'étude de l'activité de la myéloperoxidase dans les milieux biologiques -- Pharmacie
L'athĂ©rosclĂ©rose est une maladie Ă composante « inflammatoire » qui est la cause dâun grand nombre de dĂ©cĂšs dans le monde. Si de nombreux facteurs sont impliquĂ©s dans le dĂ©veloppement de cette maladie multifactorielle, le rĂŽle de la myĂ©loperoxydase (MPO) est dĂ©montrĂ© depuis longtemps. La MPO est une peroxydase animale prĂ©sente dans les granules azurophiles des neutrophiles. Son rĂŽle initial est de faciliter l'Ă©limination des agents pathogĂšnes lors de la phagocytose grĂące Ă la production dâhypochlorite, un oxydant puissant, par le systĂšme MPO/H2O2/Cl- .Or lors de stress oxydatif, il arrive que les neutrophiles dĂ©granulent dans le milieu extracellulaire. La MPO peut alors sâattaquer Ă notre propre organisme. En effet il a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© que la MPO peut oxyder les lipoprotĂ©ines de basse densitĂ© (LDLs) et produire des LDLs oxydĂ©es appelĂ©es Mox-LDLs. Ces derniĂšres sont plus agressives et favorisent le dĂ©veloppement de lâathĂ©rosclĂ©rose notamment en augmentant la rĂ©ponse inflammatoire. LâĂ©tude du mĂ©canisme dâoxydation des LDLs par la MPO fait depuis quelques annĂ©es lâobjet de nombreuses recherches. Dans ce cadre, comme il a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© que celle-ci sâadsorbe sur certaines surfaces Ă©lectronĂ©gatives, nous avons tentĂ© dâaugmenter la comprĂ©hension de son activitĂ© Ă la surface de ces lipoprotĂ©ines et Ă la surface de modĂšle de liposomes les mimant. Ainsi, nous avons produit un modĂšle simple de surfaces membranaires sur lesquelles la MPO peut sâadsorber. Son activitĂ© et la modulation de cette activitĂ© ont alors Ă©tĂ© Ă©tudiĂ©es dans diffĂ©rentes conditions. Les rĂ©sultats ont montrĂ© une augmentation importante de lâactivitĂ© de la MPO lorsque celle-ci est prĂ©-incubĂ©e avec les liposomes et les LDLs. Il a aussi Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© que lâacide flufĂ©namique, inhibiteur de la MPO, perd son effet lorsque la MPO est prĂ©-incubĂ©e sur les liposomes. Par contre, par manque de LDLs, nous nâavons pas pu conclure Ă un effet similaire Ă la surface de ces lipoprotĂ©ines. De plus, nous avons Ă©tudiĂ© lâeffet protecteur de la vitamine E. Les rĂ©sultats obtenus ne montrent aucun effet sur l'activitĂ© de la MPO. Des recherches futures permettront dâamĂ©liorer encore les connaissances de lâactivitĂ© de la MPO Ă la surface des LDLs en dĂ©crivant, par exemple, lâendroit prĂ©cis de lâoxydation.info:eu-repo/semantics/nonPublishe
Etude des modifications de l'apolipoprotéine B-100 induites par la myéloperoxydase à l'aide de la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse
Les maladies cardiovasculaires constituent la premiĂšre cause de dĂ©cĂšs dans le monde et lâathĂ©rosclĂ©rose est le premier facteur causal de ces maladies. Parmi les multiples facteurs de risque athĂ©romateux, un facteur est souvent dĂ©crit :la modification des lipoprotĂ©ines de basse densitĂ© (LDLs). Bien que le phĂ©nomĂšne dâathĂ©rogĂ©nĂšse ne soit pas encore complĂštement rĂ©solu, il est actuellement admis que les LDLs natives passent la paroi vasculaire et sâaccumulent au niveau sous-endothĂ©lial oĂč elles sont oxydĂ©es et endocytĂ©es par les macrophages. Une thĂ©orie plus rĂ©cente indique que les LDLs peuvent ĂȘtre Ă©galement modifiĂ©es dans la circulation.NĂ©anmoins, le processus par lequel ces lipoprotĂ©ines sont modifiĂ©es reste hautement controversĂ©. Depuis quelques annĂ©es, le modĂšle de modification des LDLs par la myĂ©loperoxydase est apparu comme un modĂšle physiopathologique contrairement au modĂšle longuement utilisĂ© de lâoxydation des LDLs par le cuivre. La myĂ©loperoxydase est une enzyme prĂ©sente dans les granules primaires des neutrophiles mais qui lors dâinflammations chroniques, comme dans lâathĂ©rosclĂ©rose, peut se retrouver dans le milieu extracellulaire et former un oxydant puissant qui attaque les protĂ©ines, les lipides ou les acides nuclĂ©iques. Les LDLs modifiĂ©es par la myĂ©loperoxydase ne sont plus reconnues par le rĂ©cepteur membranaire spĂ©cifique pour les LDLs. De plus, trĂšs peu dâĂ©tudes ont dĂ©crit Ă ce jour les modifications apportĂ©es par la myĂ©loperoxydase aux LDLs.Dans ce contexte, nous avons Ă©tudiĂ© la spĂ©cificitĂ© de la myĂ©loperoxydase Ă modifier les LDLs. Dans ce modĂšle, la partie protĂ©ique de la lipoprotĂ©ine est majoritairement touchĂ©e. Câest pourquoi nous avons dĂ©veloppĂ© et optimisĂ© des mĂ©thodes dâanalyse par spectromĂ©trie de masse de lâapolipoprotĂ©ine B-100, la seule protĂ©ine de la LDL. De plus, lâactivitĂ© de la myĂ©loperoxydase Ă la surface des LDLs a Ă©galement Ă©tĂ© investiguĂ©e. Les rĂ©sultats de ce travail montrent que la myĂ©loperoxydase sâattaque de maniĂšre spĂ©cifique aux LDLs et que le modĂšle chimique utilisant de lâacide hypochloreux pour mimer lâaction de la myĂ©loperoxydase nâest pas parfait. Enfin, nous avons Ă©galement observĂ© des changements dans lâactivitĂ© enzymatique lorsque la myĂ©loperoxydase est adsorbĂ©e Ă la surface des LDLs.Doctorat en Sciences biomĂ©dicales et pharmaceutiquesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe
Etude des modifications de l'apolipoprotéine B-100 induites par la myéloperoxydase à l'aide de la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse
Les maladies cardiovasculaires constituent la premiĂšre cause de dĂ©cĂšs dans le monde et lâathĂ©rosclĂ©rose est le premier facteur causal de ces maladies. Parmi les multiples facteurs de risque athĂ©romateux, un facteur est souvent dĂ©crit :la modification des lipoprotĂ©ines de basse densitĂ© (LDLs). Bien que le phĂ©nomĂšne dâathĂ©rogĂ©nĂšse ne soit pas encore complĂštement rĂ©solu, il est actuellement admis que les LDLs natives passent la paroi vasculaire et sâaccumulent au niveau sous-endothĂ©lial oĂč elles sont oxydĂ©es et endocytĂ©es par les macrophages. Une thĂ©orie plus rĂ©cente indique que les LDLs peuvent ĂȘtre Ă©galement modifiĂ©es dans la circulation.NĂ©anmoins, le processus par lequel ces lipoprotĂ©ines sont modifiĂ©es reste hautement controversĂ©. Depuis quelques annĂ©es, le modĂšle de modification des LDLs par la myĂ©loperoxydase est apparu comme un modĂšle physiopathologique contrairement au modĂšle longuement utilisĂ© de lâoxydation des LDLs par le cuivre. La myĂ©loperoxydase est une enzyme prĂ©sente dans les granules primaires des neutrophiles mais qui lors dâinflammations chroniques, comme dans lâathĂ©rosclĂ©rose, peut se retrouver dans le milieu extracellulaire et former un oxydant puissant qui attaque les protĂ©ines, les lipides ou les acides nuclĂ©iques. Les LDLs modifiĂ©es par la myĂ©loperoxydase ne sont plus reconnues par le rĂ©cepteur membranaire spĂ©cifique pour les LDLs. De plus, trĂšs peu dâĂ©tudes ont dĂ©crit Ă ce jour les modifications apportĂ©es par la myĂ©loperoxydase aux LDLs.Dans ce contexte, nous avons Ă©tudiĂ© la spĂ©cificitĂ© de la myĂ©loperoxydase Ă modifier les LDLs. Dans ce modĂšle, la partie protĂ©ique de la lipoprotĂ©ine est majoritairement touchĂ©e. Câest pourquoi nous avons dĂ©veloppĂ© et optimisĂ© des mĂ©thodes dâanalyse par spectromĂ©trie de masse de lâapolipoprotĂ©ine B-100, la seule protĂ©ine de la LDL. De plus, lâactivitĂ© de la myĂ©loperoxydase Ă la surface des LDLs a Ă©galement Ă©tĂ© investiguĂ©e. Les rĂ©sultats de ce travail montrent que la myĂ©loperoxydase sâattaque de maniĂšre spĂ©cifique aux LDLs et que le modĂšle chimique utilisant de lâacide hypochloreux pour mimer lâaction de la myĂ©loperoxydase nâest pas parfait. Enfin, nous avons Ă©galement observĂ© des changements dans lâactivitĂ© enzymatique lorsque la myĂ©loperoxydase est adsorbĂ©e Ă la surface des LDLs.Doctorat en Sciences biomĂ©dicales et pharmaceutiquesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe
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