Daño real inducido por la hematuria de origen glomerular

La enfermedad renal crónica (ERC) es una patología con una prevalencia en aumento por lo que ha sido reconocida como un problema de salud pública a nivel mundial. Aunque han sido identificados algunos factores de riesgo implicados en la progresión de la ERC, como la proteinuria, la hipertensión arterial, y los niveles de fósforo, factor de crecimiento fibroblástico 23 [FGF-23] y parathormona séricos, aún se desconoce gran parte de su patogenia. Por otro lado, la biopsia renal se considera el mejor método para diagnosticar enfermedades renales. La biopsia renal nos permite estimar el pronóstico basándose en una gradación de la actividad o cronicidad de las lesiones histológicas encontradas, para así guiar el tratamiento. Sin embargo, dado que la biopsia renal es un procedimiento invasivo, ésta se debe reservar para casos justificados en los que el beneficio de los hallazgos de la biopsia sea superior a los riesgos. Por ello, es necesario conocer de forma precisa los mecanismos implicados en la progresión de la enfermedad renal crónica para poder controlar sus factores de riesgo. La hematuria se define como la presencia de sangre en la orina en cantidades superiores a lo normal (ie. > 3 hematíes por campo), dado que en condiciones fisiológicas no existen hematíes en la orina. La hematuria glomerular es aquella producida por la extravasación de los hematíes desde el capilar glomerular al espacio urinario. Esta se diagnostica por la presencia de hematíes con contornos irregulares en la orina, por ello la hematuria glomerular es un signo de disfunción de la barrera de filtración glomerular..

Hemodialysis-Associated Immune Dysregulation in SARS-CoV-2-Infected End-Stage Renal Disease Patients

Patients on hemodialysis show dysregulated immunity, basal hyperinflammation and a marked vulnerability to COVID-19. We evaluated the immune profile in COVID-19 hemodialysis patients and the changes associated with clinical deterioration after the hemodialysis session. Recruited patients included eight hemodialysis subjects with active, PCR-confirmed SARS-CoV-2 infection, five uninfected hemodialysis patients and five healthy controls. In SARS-CoV-2-infected hemodialysis patients TNF-α, IL-6 and IL-8 were particularly increased. Lymphopenia was mostly due to reduction in CD4+ T, B and central memory CD8+ T cells. There was a predominance of classical and intermediate monocytes with reduced HLA-DR expression and enhanced production of pro-inflammatory molecules. Immune parameters were analysed pre- and post-hemodialysis in three patients with COVID-19 symptoms worsening after the hemodialysis session. There was a higher than 2.5-fold increase in GM-CSF, IFN-γ, IL-1β, IL-2, IL-6, IL-17A and IL-21 in serum, and augmentation of monocytes-derived TNF-α, IL-1β and IL-8 and CXCL10 (p < 0.05). In conclusion, COVID-19 in hemodialysis patients associates with alteration of lymphocyte subsets, increasing of pro-inflammatory cytokines and monocyte activation. The observed worsening during the hemodialysis session in some patients was accompanied by augmentation of particular inflammatory cytokines, which might suggest biomarkers and therapeutic targets to prevent or mitigate the hemodialysis-related deterioration during SARS-CoV-2 infection