El Sistema del Complemento, interactivo y magnético. Memoria final

El modelo didáctico más empleado en la enseñanza universitaria es de tipo transmisivo, centrado en la exposición del profesor/a con el apoyo de las presentaciones y los libros de texto, siendo el alumno/a esencialmente receptor de la enseñanza. Sin embargo, cada vez más se emplean estrategias alternativas para abordar el proceso de enseñanza-aprendizaje desde modelos más centrados en el alumno/a, que favorezcan su implicación, actividad y protagonismo. Con el proyecto de innovación docente: El Sistema del Complemento, interactivo y magnético, queremos desarrollar una herramienta didáctica que nos permita implementar una estrategia de aprendizaje interactiva para el estudio de la cascada de activación del sistema del complemento. La propuesta se ha programado para la asignatura de Fisiopatología del Complemento impartida en el Máster de Investigación en Inmunología (UCM). Para ello, elaboramos material didáctico que consiste en fichas impresas en papel imantado que representan cada uno de los componentes que forman el sistema del complemento de manera que se puedan colocar y mover sobre una pizarra magnética. Este material se pone a disposición de los estudiantes para realizar actividades concretas propuestas por los profesores/as, en las que se trabaja en grupo y de forma interactiva, sirviendo también como herramienta para el repaso de conceptos y resolución de dudas durante las clases teóricas

CD3G or CD3D Knockdown in Mature, but Not Immature, T Lymphocytes Similarly Cripples the Human TCRαβ Complex

The human αβ T-cell receptor (TCR) is composed of a variable heterodimer (TCRαβ) and three invariant dimers (CD3γε, CD3δε, and ζζ/CD2472). The role of each invariant chain in the stepwise interactions among TCR chains along the assembly is still not fully understood. Despite the high sequence homology between CD3γ and CD3δ, the clinical consequences of the corresponding immunodeficiencies (ID) in humans are very different (mild and severe, respectively), and mouse models do not recapitulate findings in human ID. To try to understand such disparities, we stably knocked down (KD) CD3D or CD3G expression in the human Jurkat T-cell line and analyzed comparatively their impact on TCRαβ assembly, transport, and surface expression. The results indicated that TCR ensembles were less stable and CD3ε levels were lower when CD3γ, rather than CD3δ, was scarce. However, both defective TCR ensembles were strongly retained in the ER, lacked ζζ/CD2472, and barely reached the T-cell surface (30% vs. normal controls). CD3 KD of human T-cell progenitors followed by mouse fetal thymus organ cultures showed high plasticity in emerging immature polyclonal T lymphocytes that allowed for the expression of significant TCR levels which may then signal for survival in CD3γ, but not in CD3δ deficiency, and explain the immunological and clinical disparities of such ID cases