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    Moraxella bovoculi em casos de ceratoconjuntivite infecciosa bovina no Rio Grande do Sul

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    A ceratoconjuntivite infecciosa (CI), embora raramente fatal, resulta em perdas econômicas significativas para os rebanhos bovinos e ovinos. Os principais agentes causadores dessa enfermidade são Moraxella bovis e Moraxella ovis. Em 2007 foi descrita uma nova espécie também responsável pela CI e denominada Moraxella bovoculi, que até o presente momento, não havia sido relatada no Brasil. Assim, objetivou-se com este trabalho caracterizar e distinguir 54 isolados de Moraxella spp. de amostras clínicas oriundas de 34 bovinos e 17 ovinos, encaminhadas ao Laboratório de Bacteriologia da Universidade Federal de Santa Maria no período de 1990 a 2011, visando a identificação de M. bovoculi. A distinção dos isolados foi fundamentada nas características genotípicas, pela amplificação parcial da região intergênica 16S-23S e clivagem dos produtos da amplificação com enzima RsaI. Como resultados, 25 (46%) isolados foram caracterizados como M. bovis, 17 (32%) como M. ovis e 12 (22%) como M. bovoculi. Logo, conclui-se que M. bovoculi encontra-se presente no rebanho bovino do Rio Grande do Sul e, portanto, no Brasil

    Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

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    Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas
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