Étude sur les Sols marocains (Suite et fin).

Carle Georges. Étude sur les Sols marocains (Suite et fin).. In: Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale, 10ᵉ année, bulletin n°102, février 1930. pp. 91-99

Étude sur les Sols marocains.

Carle Georges. Étude sur les Sols marocains.. In: Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale, 10ᵉ année, bulletin n°101, janvier 1930. pp. 15-21

Notes sur l'Agriculture au Maroc.

Carle Georges. Notes sur l'Agriculture au Maroc.. In: Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale, 5ᵉ année, bulletin n°45, 31 mai 1925. pp. 338-343

Notes sur les terrains convenant aux Cocotiers à Madagascar et dans les Iles du Pacifique.

Carle Georges. Notes sur les terrains convenant aux Cocotiers à Madagascar et dans les Iles du Pacifique.. In: Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale, 7ᵉ année, bulletin n°66, février 1927. pp. 127-130

Utilisation des Fruits tropicaux.

Carle Georges. Utilisation des Fruits tropicaux. In: Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale, 4ᵉ année, bulletin n°35, 31 juillet 1924. pp. 454-456

Étude de la régulation transcriptionnelle du gène Tcirg1 dans le cadre de la différenciation ostéoclastique

Le tissu osseux est renouvelé en permanence et son homéostasie est sous le contrôle des activités antagonistes de deux types cellulaires, les ostéoblastes et les ostéoclastes. Le gène Tcirg1 code pour l isoforme 3 de la sous-unité a de la V-ATPase exprimée dans l ostéoclaste. Dans ce type cellulaire, la V-ATPase est une pompe à protons principalement impliquée dans la dégradation de la matrice osseuse, et des mutations sur la protéine a3 sont responsables de phénotypes ostéopétrotiques chez l homme et la souris. En utilisant la lignée RAW264.7 comme modèle de différenciation ostéoclastique, nous avons étudié la régulation de l expression du gène Tcirg1. Nous avons identifié un répresseur transcriptionnel, PARP-1, dont l activité est diminuée au cours de la différenciation par le RANKL.(Beranger et al., 2006) Nous avons ensuite mis en évidence que le dimère AP-1 JunD/Fra2 était un facteur activateur responsable de l induction de l activité du promoteur Tcirg1. Nous avons identifié une seconde séquence capable d interagir avec PARP-1 située directement en aval du site AP-1. En conclusion, les données obtenues en utilisant une construction promotrice délétée du site AP-1 favorisent l hypothèse de l existence, dans les pré-ostéoclastes, d un complexe inhibiteur impliquant PARP-1 et le site JunD/Fa2 identifié. Nous avons également étudié l expression de TIRC7, un produit alternatif du gène Tcirg1 qui a été identifié dans les cellules T activées. En utilisant la lignée lymphocytaire El-4 comme modèle cellulaire, nous avons observé que le signal d activation induisait l épissage de l intron 5 d un stock de pré-ARNm localisés dans le noyau, suivi de leur translocation vers le cytoplasme. Nous avons enfin fourni des données suggérant l existence d une régulation traductionnelle responsable de la synthèse des protéines a3 ou TIRC7 en fonction du type cellulaire. Dans une dernière partie du travail, nous nous sommes intéressés à l implication de PARP-1 dans la régulation du gène Tracp, un gène qui code pour une phosphatase acide induite au cours de l ostéoclastogénèse. Comme, nous l avions observé pour Tcirg1, nous avons identifié PARP-1 en tant que répresseur transcriptionnel, établissant ainsi un nouveau rôle pour PARP-1 dans l induction de deux gènes critiques pour la biologie de l ostéoclaste. L ensemble de ce travail nous a conduit à proposer le premier modèle de régulation du gène Tcirg1 au cours de l ostéoclastogénèse, ce modèle implique l abolition de l effet inhibiteur de PARP-1 associé à la fixation de JunD/Fra2. De plus, nous avons fourni des données suggérant un nouveau rôle pour PARP-1 dans la biologie de l ostéoclaste.Bone undergoes constant remodeling, and its homeostasis is under the control of two major cell types, namely osteoblasts and osteoclasts. The Tcirg1 gene encodes the osteoclast-specific a3 isoform of the V-ATPase a subunit. The V-ATPase complex is a proton pump responsible for the bone matrix degradation and mutations in the a3 subunit account for an osteopetrotic phenotype both in human and in mouse. Using the RAW264.7 cell line as an osteoclast differentiation model, we studied the regulation of Tcirg1 gene expression. We identified PARP-1 as a transcriptional repressor which is downregulated during RANKL-induced osteoclastogenesis. We identified the AP-1 dimer JunD/Fra2 as an activating transcriptional factor involved in Tcirg1 promoter activity upregulation. We also identified a second PARP-1 interacting sequence adjacent to the JunD/Fra2 binding site. Finally, the data we obtained using Tcirg1 gene promoter deleted for the JunD/Fra2 site favoured the hypothesis of the existence, in pre-osteoclastic cells, of an inhibitory complex involving PARP-1 and the JunD/Fra2 binding sites we identified. We also studied the expression of TIRC7, an alternative product of the Tcirg1 gene which was identified in activated T-cells. Using the El-4 lymphocytic cell line as a model, we observed that the activation signal induced the splicing of the intron 5 of pre-mRNA species stored in the nucleus and their translocation to the cytoplasm. Lastly, we provided data suggesting the existence of a translational regulation responsible for a3 or TIRC7 synthesis, depending on the cell type. In the last section, we adressed the issue of PARP-1 involvement in the regulation of Tracp gene, a gene which encodes an acid phosphatase strongly up-regulated during osteoclastogenesis. As previously observed for Tcirg1 gene, we identified PARP-1 as a transcriptional repressor of Tracp expression, therfore establishing a new role for PARP-1 in RANKL-induced up-regulation of two critical genes for the osteoclast biology. Altogether, the results obtained in this study led us to propose the first model, involving PARP-1 inhibition release and JunD/Fra-2 binding, for Tcirg1 gene upregulation during osteoclastogenesis. Moreover, we provided data suggesting a new role for PARP-1 as a transcriptional factor critical for the osteoclast biology.NICE-BU Sciences (060882101) / SudocSudocFranceF

Classification pédologique des sols. D'après E. Huguet del Villar.

Carle G., Trochain Jean. Classification pédologique des sols. D'après E. Huguet del Villar. In: Revue de botanique appliquée et d'agriculture coloniale, 17ᵉ année, bulletin n°195, novembre 1937. pp. 814-821

Autophagy Involvement in Aseptic Loosening of Arthroplasty Components

International audienc

Autophagy in the crosstalk between tumor and microenvironment

International audienceAutophagy is the major catabolic process in eukaryotic cells for the degradation and recycling of damaged macromolecules and organelles. It plays a crucial role in cell quality control and nutrient supply under stress conditions. Although autophagy is classically described as a degradative mechanism, it can also be involved in some secretion pathways, leading to the extracellular release of proteins, aggregates, or organelles.The role of autophagy in cancer is complex and depends on tumor development stage. While autophagy limits cancer development in the early stages of tumorigenesis, it can also have a protumoral role in more advanced cancers, promoting primary tumor growth and metastatic spread. In addition to its pro-survival role in established tumors, autophagy recently emerged as an active player in the crosstalk between tumor and stromal cells. The aim of this review is to analyze the impact of tumoral autophagy on the microenvironment and conversely the effect of stromal cell autophagy on tumor cells