Serial heart rate changes in rats inoculated by conjunctival instillation of Trypanosoma cruzi obtained from bug faeces Alterações do ritmo cardíaco de ratos infectados pela via conjuntival por Trypanosoma cruzi obtidos de fezes de triatomíneos

The cardiac effects of experimentally induced myocarditis, when the parasite is obtained from mouse blood, are well known. However, the consequences of the infection when the parasites are obtained from bug faeces are less well defined. In the present investigation, we have used the "Y" strain of Trypanosoma cruzi, which was maintained in Rhodnius prolixus by repeated passages in mice. The faeces of 30 infected bugs were collected, the number of parasites counted and 4,000 parasites inoculated by the conjunctival route in 60 rats. Twenty-nine other rats received faeces from noninfected bugs (sham-inoculated controls) and 40 were used as normal controls. The heart rate of the three groups of animals was recorded under general anesthesia with ether. The heart rate, at day 0 pre-inoculation, was similar in the three groups of animals (Controls: 379 ± 27 beats/min Mean ± SD; Sham-inoculated: 366 ± 31; Infected: 351 ± 29) (p> 0.05). In the infected animals, the mean heart rate began to increase significantly by day 12 following infection (375 ± 31), reaching the highest values between days 18 (390 ± 33) and 21 (403 ± 33) and returned to baseline by day 30 (359 ± 28) (p< 0.05). The heart rate changes were statistically different from those observed in the sham-inoculated controls and in the control animals. Therefore, these heart rate changes were provoked by the Trypanosoma cruzi-induced infection. Thus, it appears that irrespective of the source of the parasite and route of inoculation Trypanosoma cruziacute infection provokes a transient sinus tachycardia.<br>Os efeitos da miocardite chagásica experimental, produzida por Trypanosoma cruzi proveniente do sangue de camundongos são bem conhecidos. O mesmo não ocorre quando a inoculação é feita com Trypanosoma cruzi proveniente de fezes do vetor. No presente estudo, usamos a variedade "Y" do Trypanosoma cruzi mantida em Rodhnius prolixus por repetidas passagens em camundongos. As fezes de 30 insetos parasitados foram coletadas e contados os parasitas. O estudo foi desenvolvido em três grupos de ratos. O primeiro, controle, formado por 40 animais, o segundo, por 29 animais que receberam fezes de insetos não infectados (controle falso inoculado) e o terceiro grupo constituído por 60 ratos inoculados com 4.000 parasitas, por via conjuntival. Em todos os animais, após anestesia geral, registrou-se a freqüência cardíaca (FC). Esta, antes da inoculação, era similar nos infectados e nos controles (controle 379 ± 27bpm; falso inoculado: 366 ± 31bpm; infectado 351 ± 29bpm). No 12º dia após a infecção, a FC no grupo chagásico começou a se elevar (375 ± 31bpm) atingindo seu valor máximo entre os dias 18 (390 ± 33bpm) e 21 (403 ± 33bpm). No 33º dia pós-infecção, a FC retornou ao valor basal inicial. Nos grupos controles, não se detectaram alterações da FC. O estudo estatístico mostrou que as variações da FC, no grupo infectado, foram estatisticamente diferentes das detectadas nos outros grupos. Conclui-se que a infecção pelo Trypanosoma cruzi, em ratos, produz taquicardia sinusal transitória, independente da fonte do parasita e da via de inoculação

Papel do óxido nítrico no desenvolvimento de lesões cardíacas na fase aguda da infecção experimental pelo Trypanosoma cruzi Role of nitric oxide in the development of cardiac lesions during the acute phase of experimental infection by Trypanosoma cruzi

A doença de Chagas é causada pelo Trypanosoma cruzi e o coração é o órgão mais acometido. O óxido nítrico apresenta importante ação anti-Trypanosoma, porém, com pouca evidência de seu papel no mecanismo de lesão tecidual. O objetivo deste estudo foi analisar a contribuição do óxido nítrico no desenvolvimento da inflamação e da fibrose cardíaca na fase aguda da infecção experimental por cepas Y e Colombiana do Trypanosoma cruzi. A inflamação foi significativamente maior nos animais infectados pela cepa Colombiana, comparada com os infectados com a cepa Y, tanto nos animais C57BL/6 (3,98x1,87%; p=0,004) quanto nos animais C57BL/6 deficientes na sintase do óxido nítrico induzível (3,99x2,4%; p=0,013). O parasitismo cardíaco dos animais C57BL/6 deficientes na sintase do óxido nítrico induzível infectados pela cepa Colombiana foi significativamente maior que o destes mesmos animais infectados com a cepa Y (2,78x0,17 ninhos/mm²; p=0,004) assim como, os animais C57BL/6 infectados com a cepa Colombiana (2,78x1,33 ninhos/mm²; p=0,006) ou cepa Y (2,78x0,53 ninhos/mm²; p=0,005). Os dados reforçam o papel do óxido nítrico no controle do parasitismo e sugerem seu papel na proteção tecidual, controlando a inflamação e potencialmente diminuindo lesões cardíacas durante a fase aguda na doença de Chagas experimental.<br>Chagas disease is caused by Trypanosoma cruzi and the heart is the organ most affected. Nitric oxide has notable anti-Trypanosoma action, but with little evidence regarding its role in the mechanism for tissue injury. The objective of this study was to analyze the contribution of nitric oxide towards the development of inflammation and cardiac fibrosis during the acute phase of experimental infection by Y and Colombian strains of Trypanosoma cruzi. The inflammation was significantly more intense in animals infected with the Colombian strain, compared with those infected with the Y strain, both in C57BL/6 animals (3.98 vs 1.87%; p = 0.004) and in C57BL/6 animals deficient in inducible nitric oxide synthase (3.99 vs 2.4%; p = 0.013). The cardiac parasite load in inducible nitric oxide synthase-deficient C57BL/6 animals infected with the Colombian strain was significantly greater than in those infected with the Y strain (2.78 vs. 0.17 nests/mm²; p = 0.004), and also significantly greater than in the C57BL/6 infected with both the Colombian strain (2.78 vs 1.33 nests/mm²; p = 0.006) and Y strains (2.78 vs 0.53 nests/mm²; p = 0.005). The data confirm that nitric oxide has a role in parasite load control and suggest that it has a role in tissue protection, through controlling inflammation and potentially reducing cardiac lesions during the acute phase of Chagas disease