Utilidad de lentes de contacto como sistemas de liberación controlada de fármacos.

Un sistema ideal de administración de fármacos oculares sería el que permitiese una facilidad de fabricación, la capacidad de autoadministración del paciente, que alcanzase la zona ocular específica requerida con la concentración deseada y durante los periodos de tiempo requeridos y, por último, los mínimos efectos secundarios sistémicos que permitan la comodidad, seguridad y cumplimiento del paciente.Una manera de conseguir un sistema de administración de fármacos de estas características es mediante una formulación adecuada del fármaco, que en última instancia pretende mejorar la biodisponibilidad ocular del mismo.Los esfuerzos para mejorar la biodisponibilidad ocular se han centrado principalmente en prolongar la permanencia del fármaco en la superficie ocular. Una de las estrategias para conseguirlo consiste en el uso de agentes espesantes, polímeros mucoadhesivos y componentes gelificantes in situ, aunque en proporciones relativamente bajas para evitar una sensación pegajosa durante el parpadeo y la visión borrosa. También hablaremos de otras técnicas como la impresión molecular o el uso de nanopartículas.<br /

Nesfatin-1 in human and murine cardiomyocytes: synthesis, secretion, and mobilization of GLUT-4

Nesfatin-1, a satiety-inducing peptide identified in hypothalamic regions that regulate energy balance, is an integral regulator of energy homeostasis and a putative glucose-dependent insulin coadjuvant. We investigated its production by human cardiomyocytes and its effects on glucose uptake, in the main cardiac glucose transporter GLUT-4 and in intracellular signaling. Quantitative RT-PCR, Western blots, confocal immunofluorescence microscopy, and ELISA of human and murine cardiomyocytes and/or cardiac tissue showed that cardiomyocytes can synthesize and secrete nesfatin-1. Confocal microscopy of cultured cardiomyocytes after GLUT-4 labeling showed that nesfatin-1 mobilizes this glucose transporter to cell peripherals. The rate of 2-deoxy-D-[(3)H]glucose incorporation demonstrated that nesfatin-1 induces glucose uptake by HL-1 cells and cultured cardiomyocytes. Nesfatin-1 induced dose- and time-dependent increases in the phosphorylation of ERK1/2, AKT, and AS160. In murine and human cardiac tissue, nesfatin-1 levels varied with diet and coronary health. In conclusion, human and murine cardiomyocytes can synthesize and secrete nesfatin-1, which is able to induce glucose uptake and the mobilization of the glucose transporter GLUT-4 in these cells. Nesfatin-1 cardiac levels are regulated by diet and coronary health