La classe inversée et des podcasts pour favoriser un apprentissage individualisé dans le cadre d’un cours scientifique à population hétéroclite

Comprend des références bibliographiquesCet article traite de la mise en place du dispositif des classes inversées et de la création d’outils pédagogiques (podcasts, plateforme virtuelle, questionnaires) dans le cadre d’un module s’inscrivant dans un cours scientifique, délivré à l’Université libre de Bruxelles, suivi par des étudiants de facultés différentes et d’années différentes. Ce système de la classe inversée fut innovant tant pour les étudiants que pour les enseignants, qui découvraient cette approche pédagogique. Cette expérience fut enrichissante. Elle a permis de solutionner des problèmes rencontrés par les enseignants lors d’un enseignement traditionnel. D’autre part, elle illustre l’intérêt des étudiants à suivre d’autres cours organisés selon ce modèle. En effet, l’évaluation du dispositif a mis en avant des résultats encourageants et prometteurs

Polyphenolic and Methylxanthine Bioaccessibility of Cocoa Bean Shell Functional Biscuits: Metabolomics Approach and Intestinal Permeability through Caco-2 Cell Models

Cocoa bean shell (CBS), a by-product with considerable concentrations of bioactive compounds and proven biofunctional potential, has been demonstrated to be a suitable ingredient for high-fiber functional biscuits adapted to diabetic consumers. In this work, the in vitro bioaccessibility and intestinal absorption of polyphenols and methylxanthines contained in these biscuits were evaluated, and the effect of the food matrix was studied. Biscuits containing CBS and the CBS alone underwent in vitro digestion followed by an intestinal permeability study. The results confirmed that compounds were less bioavailable in the presence of a food matrix, although the digestion contributed to their release from this matrix, increasing the concentrations available at the intestinal level and making them capable of promoting antioxidant and antidiabetic activities. After digestion, CBS biscuits were shown to possess α-glucosidase inhibition capacity comparable to that of acarbose. Moreover, the presence of the food matrix improved the stability of polyphenols throughout the digestion process. Intestinal absorption of flavan-3-ols seemed to be limited to a maximum threshold and was therefore independent of the sample, while procyanidin was not absorbed. Methylxanthine absorption was high and was boosted by the presence of the food matrix. The results confirmed the biofunctional potential of CBS-based biscuitsThe present work was supported by COVALFOOD “Valorisation of high added-value compounds from cocoa industry by-products as food ingredients and additives”. This project received funding from the European Union’s Seventh Framework Programme for research and innovation under the Marie Skłodowska-Curie grant agreement no. 609402—2020 researchers: Train to Move (T2M)S

Effects of hyperoxia and cardiovascular risk factors on myocardial ischaemia-reperfusion injury: a randomized, sham-controlled parallel study.

peer reviewedThe beneficial effects of supplemental oxygen in patients with acute myocardial infarction are still uncertain: what are the effects of ischaemia-reperfusion injury during hyperoxia and normoxia in mature rats with and without cardiovascular risk factors? What is the main finding and its importance? Despite elevated baseline oxidative stress in rodents with cardiovascular risk factors, hyperoxic reperfusion limited myocardial necrosis and anti/pro-oxidant imbalance in spontaneously hypertensive and Zucker rats. In contrast, this effect was exacerbated in healthy Wistar rats. These results suggest that oxygen supplementation may not be harmful in patients with acute myocardial injury. ABSTRACT: Recent studies on O2 supplementation in acute coronary syndrome patients are equivocal. We tested the hypothesis that oxidative stress is increased in rodents with cardiovascular risk factors and enhances ischaemia-reperfusion injury in the presence of hyperoxia. A total of 43 Wistar rats (WR), 30 spontaneously hypertensive rats (SHR) and 33 obese Zucker rats (ZR) were randomized in a sham procedure (one-third) or underwent a left anterior descending ligation of the coronary artery for 60 min (two-thirds). This was followed by 3 h of reperfusion while animals were randomized either in a hyperoxic (HR) or a normoxic reperfusion (NR) group. Myocardial infarction size and oxidative stress biomarkers (myeloperoxidase (MPO), malondialdehyde and total free thiols) were assessed in blood samples. Baseline troponin T was higher in SHR and ZR than in WR (both P < 0.001). Baseline total MPO was elevated in ZR in comparison to SHR and WR (both P < 0.001). SHR had lower thiol concentration compared to WR and ZR (P < 0.000001). HR was associated with a lower troponin T rise in SHR and ZR than in NR (both P < 0.001), while the reverse occurred in WR (P < 0.001). In SHR, HR limited total MPO increase as compared to NR (P = 0.0056) and the opposite effect was observed with total MPO in WR (P = 0.013). NR was associated with a drastic reduction of total thiols as compared to HR both in SHR and in ZR (both P < 0.001). Despite a heightened baseline oxidative stress level, HR limited myocardial necrosis and anti/pro-oxidant imbalance in SHR and ZR whereas this effect was exacerbated in healthy WR

Acute effects of hypouricemia on endothelium, oxidative stress, and arterial stiffness: A randomized, double-blind, crossover study.

peer reviewedWe hypothesized acute moderate and drastic reductions in uric acid concentration exert different effects on arterial function in healthy normotensive and hypertensive adults. Thirty-six adults (aged 58 [55;63] years) with or without primary hypertension participated in a three-way, randomized, double-blind, crossover study in which [placebo] and [febuxostat] and [febuxostat and rasburicase] were administered. Febuxostat and rasburicase reduce the uric acid concentration by xanthine oxidoreductase inhibition and uric acid degradation into allantoin, respectively. Endothelial function was assessed in response to acetylcholine, sodium nitroprusside, heating (with and without nitric oxide synthase inhibition) using a laser Doppler imager. Arterial stiffness was determined by applanation tonometry, together with blood pressure, renin-angiotensin system activity, oxidative stress, and inflammation. Uric acid concentration was 5.1 [4.1;5.9], 1.9 [1.2;2.2] and 0.2 [0.2;0.3] mg/dL with [placebo], [febuxostat] and [febuxostat-rasburicase] treatments, respectively (p < 0.0001). Febuxostat improved endothelial response to heat particularly when nitric oxide synthase was inhibited (p < 0.05) and reduced diastolic and mean arterial pressure (p = 0.008 and 0.02, respectively). The augmentation index decreased with febuxostat (ANOVA p < 0.04). Myeloperoxidase activity profoundly decreased with febuxostat combined with rasburicase (p < 0.0001). When uric acid dropped, plasmatic antioxidant capacity markedly decreased, while superoxide dismutase activity increased (p < 0.0001). Other inflammatory and oxidant markers did not differ. Acute moderate hypouricemia encompasses minor improvements in endothelial function, blood pressure, and arterial stiffness. Clinical Trial Registration: NCT03395977, https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03395977

INVITED: Oxidation of cyanide to cyanate by MPO: A new protein carbamylation route involved in cardiovascular diseases?

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INVITEED: Apport de l‘outil informatique pour lanalyse de données MS en métabolomique et glycomique

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Développement de liposomes mimant les lipoprotéines de basse densité comme outil d'étude de l'activité de la myéloperoxidase dans les milieux biologiques -- Pharmacie

L'athérosclérose est une maladie à composante « inflammatoire » qui est la cause d’un grand nombre de décès dans le monde. Si de nombreux facteurs sont impliqués dans le développement de cette maladie multifactorielle, le rôle de la myéloperoxydase (MPO) est démontré depuis longtemps. La MPO est une peroxydase animale présente dans les granules azurophiles des neutrophiles. Son rôle initial est de faciliter l'élimination des agents pathogènes lors de la phagocytose grâce à la production d’hypochlorite, un oxydant puissant, par le système MPO/H2O2/Cl- .Or lors de stress oxydatif, il arrive que les neutrophiles dégranulent dans le milieu extracellulaire. La MPO peut alors s’attaquer à notre propre organisme. En effet il a été démontré que la MPO peut oxyder les lipoprotéines de basse densité (LDLs) et produire des LDLs oxydées appelées Mox-LDLs. Ces dernières sont plus agressives et favorisent le développement de l’athérosclérose notamment en augmentant la réponse inflammatoire. L’étude du mécanisme d’oxydation des LDLs par la MPO fait depuis quelques années l’objet de nombreuses recherches. Dans ce cadre, comme il a été démontré que celle-ci s’adsorbe sur certaines surfaces électronégatives, nous avons tenté d’augmenter la compréhension de son activité à la surface de ces lipoprotéines et à la surface de modèle de liposomes les mimant. Ainsi, nous avons produit un modèle simple de surfaces membranaires sur lesquelles la MPO peut s’adsorber. Son activité et la modulation de cette activité ont alors été étudiées dans différentes conditions. Les résultats ont montré une augmentation importante de l’activité de la MPO lorsque celle-ci est pré-incubée avec les liposomes et les LDLs. Il a aussi été démontré que l’acide flufénamique, inhibiteur de la MPO, perd son effet lorsque la MPO est pré-incubée sur les liposomes. Par contre, par manque de LDLs, nous n’avons pas pu conclure à un effet similaire à la surface de ces lipoprotéines. De plus, nous avons étudié l’effet protecteur de la vitamine E. Les résultats obtenus ne montrent aucun effet sur l'activité de la MPO. Des recherches futures permettront d’améliorer encore les connaissances de l’activité de la MPO à la surface des LDLs en décrivant, par exemple, l’endroit précis de l’oxydation.info:eu-repo/semantics/nonPublishe

Spectrométrie de masse et glycoprotéines

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Etude des modifications de l'apolipoprotéine B-100 induites par la myéloperoxydase à l'aide de la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse

Les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de décès dans le monde et l’athérosclérose est le premier facteur causal de ces maladies. Parmi les multiples facteurs de risque athéromateux, un facteur est souvent décrit :la modification des lipoprotéines de basse densité (LDLs). Bien que le phénomène d’athérogénèse ne soit pas encore complètement résolu, il est actuellement admis que les LDLs natives passent la paroi vasculaire et s’accumulent au niveau sous-endothélial où elles sont oxydées et endocytées par les macrophages. Une théorie plus récente indique que les LDLs peuvent être également modifiées dans la circulation.Néanmoins, le processus par lequel ces lipoprotéines sont modifiées reste hautement controversé. Depuis quelques années, le modèle de modification des LDLs par la myéloperoxydase est apparu comme un modèle physiopathologique contrairement au modèle longuement utilisé de l’oxydation des LDLs par le cuivre. La myéloperoxydase est une enzyme présente dans les granules primaires des neutrophiles mais qui lors d’inflammations chroniques, comme dans l’athérosclérose, peut se retrouver dans le milieu extracellulaire et former un oxydant puissant qui attaque les protéines, les lipides ou les acides nucléiques. Les LDLs modifiées par la myéloperoxydase ne sont plus reconnues par le récepteur membranaire spécifique pour les LDLs. De plus, très peu d’études ont décrit à ce jour les modifications apportées par la myéloperoxydase aux LDLs.Dans ce contexte, nous avons étudié la spécificité de la myéloperoxydase à modifier les LDLs. Dans ce modèle, la partie protéique de la lipoprotéine est majoritairement touchée. C’est pourquoi nous avons développé et optimisé des méthodes d’analyse par spectrométrie de masse de l’apolipoprotéine B-100, la seule protéine de la LDL. De plus, l’activité de la myéloperoxydase à la surface des LDLs a également été investiguée. Les résultats de ce travail montrent que la myéloperoxydase s’attaque de manière spécifique aux LDLs et que le modèle chimique utilisant de l’acide hypochloreux pour mimer l’action de la myéloperoxydase n’est pas parfait. Enfin, nous avons également observé des changements dans l’activité enzymatique lorsque la myéloperoxydase est adsorbée à la surface des LDLs.Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiquesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe

Etude des modifications de l'apolipoprotéine B-100 induites par la myéloperoxydase à l'aide de la chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse

Les maladies cardiovasculaires constituent la première cause de décès dans le monde et l’athérosclérose est le premier facteur causal de ces maladies. Parmi les multiples facteurs de risque athéromateux, un facteur est souvent décrit :la modification des lipoprotéines de basse densité (LDLs). Bien que le phénomène d’athérogénèse ne soit pas encore complètement résolu, il est actuellement admis que les LDLs natives passent la paroi vasculaire et s’accumulent au niveau sous-endothélial où elles sont oxydées et endocytées par les macrophages. Une théorie plus récente indique que les LDLs peuvent être également modifiées dans la circulation.Néanmoins, le processus par lequel ces lipoprotéines sont modifiées reste hautement controversé. Depuis quelques années, le modèle de modification des LDLs par la myéloperoxydase est apparu comme un modèle physiopathologique contrairement au modèle longuement utilisé de l’oxydation des LDLs par le cuivre. La myéloperoxydase est une enzyme présente dans les granules primaires des neutrophiles mais qui lors d’inflammations chroniques, comme dans l’athérosclérose, peut se retrouver dans le milieu extracellulaire et former un oxydant puissant qui attaque les protéines, les lipides ou les acides nucléiques. Les LDLs modifiées par la myéloperoxydase ne sont plus reconnues par le récepteur membranaire spécifique pour les LDLs. De plus, très peu d’études ont décrit à ce jour les modifications apportées par la myéloperoxydase aux LDLs.Dans ce contexte, nous avons étudié la spécificité de la myéloperoxydase à modifier les LDLs. Dans ce modèle, la partie protéique de la lipoprotéine est majoritairement touchée. C’est pourquoi nous avons développé et optimisé des méthodes d’analyse par spectrométrie de masse de l’apolipoprotéine B-100, la seule protéine de la LDL. De plus, l’activité de la myéloperoxydase à la surface des LDLs a également été investiguée. Les résultats de ce travail montrent que la myéloperoxydase s’attaque de manière spécifique aux LDLs et que le modèle chimique utilisant de l’acide hypochloreux pour mimer l’action de la myéloperoxydase n’est pas parfait. Enfin, nous avons également observé des changements dans l’activité enzymatique lorsque la myéloperoxydase est adsorbée à la surface des LDLs.Doctorat en Sciences biomédicales et pharmaceutiquesinfo:eu-repo/semantics/nonPublishe