Stężenie osoczowe kompleksów plazmina-α2-antyplazmina (PAP) i D-dimerów u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Powstaniu skrzepliny może sprzyjać względna przewaga układu krzepnięcia nad układem fibrynolizy osoczowej. W momencie powstania skrzepliny dochodzi do wtórnej aktywacji procesu fibrynolizy osoczowej. Kompleksy PAP powstają w wyniku reakcji plazminy i a2-antyplazminy i są czułym i powszechnie uznanym wskaźnikiem plazminogenezy in vivo. D-dimery są najmniejszymi fragmentami powstającymi w wyniku działania plazminy na usieciowaną fibrynę, a ich podwyższone stężenie świadczy zarówno o aktywacji krzepnięcia, jak i wtórnej do krzepnięcia aktywacji fibrynolizy. Celem pracy była ocena procesu krzepnięcia i fibrynolizy osoczowej poprzez oznaczenie stężenia kompleksów PAP i D-dimerów w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet) z ostrym zawałem serca. Średnia wieku badanych wynosiła 54,2 &plusmn; 7,7 roku. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,0001) stężenie kompleksów PAP, istotnie wyższe (p < 0,0001) stężenie D-dimerów oraz wysoką dodatnią korelację (r = 0,52; p < 0,0001) pomiędzy stężeniem kompleksów PAP i D-dimerów. Wnioski: Znamiennie wyższe stężenie kompleksów PAP wskazuje na znaczną aktywację plazminogenezy w grupie chorych z ostrym zawałem serca, zaś istotnie wyższe stężenie D-dimerów i ich wysoka dodatnia korelacja z kompleksami PAP przemawia za wyraźną aktywacją krzepnięcia i wtórną do wykrzepiania aktywacją procesu fibrynolizy osoczowej. Dane te są kolejnym dowodem potwierdzającym zasadnicze znaczenie obydwu układów w patogenezie zawału serca. (Folia Cardiol. 2005; 12: 370&#8211;376

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca zwykle jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mogą sprzyjać zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadniczą rolę pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena stężenia antygenów t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet, średnia wieku 54,2 &plusmn; 7,7 lat) z ostrym zawałem serca. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Stężenie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,02) stężenie PAI-1:Ag oraz znamiennie wyższe (p < 0,0002) stężenie t-PA:Ag. Metodą regresji logistycznej wykazano, że stężenie t-PA:Ag było istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawału serca (OR = 2,84). Stwierdzono też następujące dodatnie korelacje między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i triglicerydów (r = 0,29; p < 0,02) oraz stężeniem PAI-1:Ag i wskaźnikiem masy ciała (r = 0,47; p < 0,0001). Wnioski: Podwyższone stężenia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja między t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazują na udział tych wskaźników w patogenezie zawału serca. Podwyższone stężenie t-PA:Ag może być istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawału serca. Dodatnie korelacje między stężeniem PAI-1:Ag a stężeniem triglicerydów i wskaźnikiem masy ciała wskazują na ścisły związek antygenu PAI-1 z zespołem insulinooporności. PAI-1 może okazać się ogniwem łączącym otyłość, zespół insulinooporności i chorobę wieńcową

Epidemia niewydolności serca - problem zdrowotny i społeczny starzejących się społeczeństw Polski i Europy

Niewydolność serca (HF) jest zespołem klinicznym będącym końcowym wspólnym etapem wielu chorób sercowo-naczyniowych. Mimo znacznych postępów w zrozumieniu patofizjologii, wdrożenia szeroko zakrojonej profilaktyki i wprowadzenia do leczenia nowoczesnych metod terapeutycznych, zarówno zachowawczych, jak i zabiegowych, HF stanowi coraz większy problem zdrowotny i społeczny w Europie. Obecnie jest ona jedyną jednostką chorobową układu sercowo-naczyniowego o wciąż wzrastającej częstości, a ponadto najczęstszą i najbardziej kosztowną przyczyną hospitalizacji pacjentów powyżej 65. roku życia, którzy są obarczeni największą śmiertelnością. W ostatnich latach istotny postęp w dziedzinie leczenia farmakologicznego i chirurgicznego wpłynął na znaczące wydłużenie życia, a w konsekwencji na proporcjonalny wzrost liczby chorych z przewlekłą niewydolnością serca, która występuje głównie u osób starszych. Obecnie najczęstszymi przyczynami HF w Polsce i Europie są choroba niedokrwienna serca i nadciśnienie tętnicze. W badaniach epidemiologicznych w celu rozpoznania HF najczęściej wykorzystuje się objawy kliniczne oraz wartość frakcji wyrzutowej (EF), które dotyczą głównie skurczowej HF. Nie istnieją jeszcze wiarygodne informacje na temat rozkurczowej dysfunkcji lewej komory. Niewydolność serca jest jednostką chorobową o bardzo złym rokowaniu, zwłaszcza w sytuacjach, gdy nie można zastosować leczenia przyczynowego. Wskaźniki 5-letniego przeżycia w przypadku HF są gorsze od wskaźników przeżycia osób z chorobami nowotworowymi (z wyjątkiem raka płuc), gdyż w zaawansowanej HF (IV klasa wg NYHA) około 50% chorych umiera w ciągu jednego roku. Koszty leczenia pacjentów z HF, nie wliczając wydatków związanych z transplantacją serca, ciągle wzrastają i obecnie wynoszą 1,5-2,5% wszystkich wydatków na służbę zdrowia. Niewydolność serca stanowi istotny problem zdrowotny i społeczny, a koszty leczenia tej grupy pacjentów będą stale wzrastały. W Polsce są to wydatki bardzo niedoszacowane, zarówno w zakresie lecznictwa szpitalnego, jak i ambulatoryjnego, więc w najbliższym czasie będą wymagać nowych rozwiązań organizacyjnych i finansowych

Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawałem serca

Wstęp: Ostry zawał serca zwykle jest spowodowany nagłym zamknięciem światła tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę tworzącą się na blaszce miażdżycowej, która uległa destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mogą sprzyjać zaburzenia układu fibrynolizy osoczowej, w którym zasadniczą rolę pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena stężenia antygenów t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjentów z ostrym zawałem serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materiał i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 mężczyzn, 14 kobiet, średnia wieku 54,2 &plusmn; 7,7 lat) z ostrym zawałem serca. Grupę kontrolną stanowiło 25 osób zdrowych, dobranych pod względem płci i wieku. Stężenie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomocą immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawałem serca stwierdzono znamiennie wyższe (p < 0,02) stężenie PAI-1:Ag oraz znamiennie wyższe (p < 0,0002) stężenie t-PA:Ag. Metodą regresji logistycznej wykazano, że stężenie t-PA:Ag było istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawału serca (OR = 2,84). Stwierdzono też następujące dodatnie korelacje między stężeniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i triglicerydów (r = 0,29; p < 0,02) oraz stężeniem PAI-1:Ag i wskaźnikiem masy ciała (r = 0,47; p < 0,0001). Wnioski: Podwyższone stężenia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja między t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazują na udział tych wskaźników w patogenezie zawału serca. Podwyższone stężenie t-PA:Ag może być istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawału serca. Dodatnie korelacje między stężeniem PAI-1:Ag a stężeniem triglicerydów i wskaźnikiem masy ciała wskazują na ścisły związek antygenu PAI-1 z zespołem insulinooporności. PAI-1 może okazać się ogniwem łączącym otyłość, zespół insulinooporności i chorobę wieńcową

Znaczenie tkankowej echokardiografii doplerowskiej w diagnostyce niewydolności serca

Obecnie echokardiografia ma istotne znaczenie w diagnostyce obrazowej u chorych z niewydolnością serca (HF). W ostatnich latach obserwuje się szybki rozwój wielu technik echokardiograficznych, z których tkankowa echokardiografia doplerowska wydaje się jedną z bardziej obiecujących. W niniejszej pracy przedstawiono podstawowe wiadomości na temat metod tkankowej echokardiografii doplerowskiej. Opisano ich zastosowanie w ocenie czynności skurczowej i rozkurczowej lewej komory. Ważnymi parametrami hemodynamicznymi u chorych z HF, które z dużą dokładnością można oszacować za pomocą tej metody diagnostycznej, są także: ciśnienie napełniania lewej komory oraz funkcja prawej komory. Tkankową echokardiografię doplerowską stosuje się również w diagnostyce różnicowej przyczyn HF, w prognozowaniu przebiegu choroby. Pomaga ona także podjąć decyzje terapeutyczne, które dotyczą zwłaszcza rewaskularyzacji mięśnia sercowego i terapii resynchronizującej

Ocena stężenia kompleksów trombina&#8211;antytrombina III i aktywności antytrombiny III u pacjentów z ostrym zawałem serca

Wstęp: Procesy zakrzepowe odgrywają istotną rolę w progresji miażdżycy oraz w patogenezie ostrych zespołów wieńcowych. Udział czynników hemostatycznych w rozwoju chorób układu krążenia, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynników hemostatycznych w patogenezie miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, a także wykorzystanie ich w diagnostyce oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia. Celem niniejszej pracy była ocena generacji trombiny in vivo oraz określenie roli głównego inhibitora krzepnięcia krwi u chorych z ostrym zawałem serca. Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku. Wykonano pomiary stężenia kompleksów trombina&#8211;antytrombina III (kompleksów TAT) oraz aktywności antytrombiny III (AT III); materiał pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Wyniki: W grupie chorych z zawałem serca stwierdzono istotnie wyższe średnie wartości stężenia kompleksów TAT (p < 0,0001) oraz aktywności AT III (p < 0,001). Wykazano ujemną korelację między aktywnością AT III i stężeniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02) oraz dodatnią korelację pomiędzy aktywnością AT III i czasem od wystąpienia pierwszych objawów zawału (p < 0,05). Wzrost stężenia kompleksów TAT i aktywności AT III nie zależał od płci, wieku, czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a także nie pozwalał prognozować wystąpienia późniejszych powikłań.Wnioski: Uzyskane wyniki wykazują na nasilenie procesów trombinogenezy u pacjentów z ostrym zawałem serca. Zwiększona aktywność AT III może być wyrazem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy w stosunku do wzmożonej trombinogenezy

Ocena związku stężeń immunoglobuliny E z markerami aktywacji krzepnięcia i parametrami lipidowymi u osób z ostrym zawałem serca

Wstęp: Tworzenie skrzepliny jest momentem krytycznym w patofizjologii ostrych zespołów wieńcowych. Celem niniejszej pracy była ocena związku immunoglobuliny E (IgE) z wybranymi markerami aktywacji trombinogenezy, fibrynolizy, uszkodzenia śródbłonka i parametrami lipidowymi oraz ocena roli IgE jako ewentualnego współuczestnika procesu miażdżycowo-zakrzepowego. Metody: Badanie przeprowadzono u 80 chorych z ostrym zawałem serca. Stężenia parametrów lipidowych, lipoproteiny(a), markerów generacji trombiny (TAT, AT III), markerów fibrynolizy (tPA:Ag, PAI-I:Ag, PAP, D-dimery) i uszkodzenia śródbłonka (czynnik von Willebranda) oznaczano we krwi pobranej bezpośrednio po przyjęciu do szpitala oraz przed rozpoczęciem leczenia. Wyniki: U chorych z ostrym zawałem serca, ze stężeniem IgE powyżej 100 kU/l stwierdzono statystycznie istotny dodatni związek log (IgE) ze stężeniem LDL (p < 0,05) i lipoproteiny(a) (p < 0,02) oraz ujemny z HDL (p < 0,02). Pominięcie pacjentów ze stężeniem IgE poniżej 150 kU/l wzmocniło siłę korelacji log (IgE) z LDL (p < 0,002) i lipoproteiną(a) (p < 0,01) i wykazało istotny związek IgE z TAT (p < 0,001), AT III (p < 0,002) i D-dimerami (p < 0,05). Zarówno 7., 14., jak i 40. dnia po zawale utrzymywała się dodatnia znamienna korelacja przyrostów stężeń IgE z przyrostami stężeń TAT (p < 0,02). Wnioski: U osób z ostrym zawałem serca stwierdza się istotny wzrost stężeń osoczowych markerów trombinogenezy i aktywacji fibrynolizy. Obserwowana dodatnia korelacja stężeń IgE powyżej 100 kU/l z markerami wewnątrznaczyniowej aktywacji trombinogenezy, parametrami lipidowymi i lipoproteiną(a) o wzrastającej istotności wraz ze wzrostem stężenia IgE oraz utrzymująca się dodatnia znamienna korelacja przyrostów stężeń IgE z przyrostami stężeń TAT po zawale mogą świadczyć o współuczestniczeniu IgE w procesie miażdżycowo-zakrzepowym. (Folia Cardiologica Excerpta 2007; 2: 309-316