Fístula arteriovenosa dural intracraniana da junção craniocervical com drenagem venosa perimedular espinhal: um raro relato de caso

Fístulas arteriovenosas durais (FAVDs) são lesões adquiridas, que consistem em uma ou mais conexões fistulosas no interior dos folhetos da dura-máter, com envolvimento das paredes de um seio venoso dural ou então das veias leptomeníngeas adjacentes. Sua incidência é de difícil determinação, no entanto, segundo estudos, ela é estimada em 10% a 15% de todas as malformações cerebrovasculares diagnosticadas por angiografia. Os fatores predisponentes ao desenvolvimento das FAVDs são o traumatismo cranioencefálico, tromboflebite cerebral, neurocirurgia prévia e infecções. O objetivo deste estudo é apresentar um caso de Fístula Arteriovenosa Dural Intracraniana em um paciente de 58 anos, ressaltando os aspectos imagenológicos, etiológicos, fisiopatológicos e, sobretudo, os tipos de classificação da doença e a terapia utilizada. W.S.D., sexo masculino, 58 anos, natural e procedente de São Paulo – SP, deu entrada no pronto-socorro de um hospital de referência da capital paulista queixando-se de parestesia de membros superiores (MMSS) há 3 meses. Foi realizado exame físico e anamnese de forma minuciosa, na qual o paciente negou cefaleia e outros sintomas associados. Foi submetido à investigação com uma ressonância magnética (RNM) da região cerebral e medular em ponderações T1 e T2, as quais demonstraram efeito tumefativo que comprometia a transição bulbo-medular e a medula cervical de C2, as quais encontravam-se edemaciadas. Além disso, estavam proeminentes os vasos leptomeníngeos nos hemisférios cerebelares, estes patognomônicos da FAVD. Ademais, foi observado hipersinal em T2, com padrão estriado/tigroide, típico de degeneração mielínica progressiva. O paciente apresentava agressivo refluxo venoso cortical com drenagem perimedular espinhal na veia cortical e, dessa forma, enquadrou-se na Classificação de Cognard tipo V, sendo considerado um paciente portador de FAVD maligna. Foi então realizado tratamento endovascular com embolização transarterial, o qual proporcionou fechamento completo da fístula e, dessa forma, o paciente obteve um prognóstico favorável. As fístulas arteriovenosas durais, por serem uma condição rara e com variadas manifestações clínicas, podem passar despercebidas pelo profissional médico. Dessa forma, é de fundamental importância o conhecimento da doença, com o intuito de proporcionar ao paciente um diagnóstico precoce e uma terapia eficaz

Neuroproteção na ressecção cirúrgica de gliomas cerebrais: revisão da evidência atual

Os gliomas cerebrais são tumores primários do sistema nervoso central que se desenvolvem a partir de células gliais e têm alta morbimortalidade. Seu tratamento padrão envolve a ressecção cirúrgica, radioterapia e quimioterapia, os quais possivelmente podem levar os pacientes a um prognóstico desfavorável. Nesse contexto, a neuroproteção entra como uma aliada para minimizar os efeitos colaterais da ressecção cirúrgica e melhorar a sobrevida e a qualidade de vida dos pacientes. Nesse sentido, o presente estudo tem como objetivo discutir sobre a evidência atual da neuroproteção na ressecção cirúrgica de gliomas cerebrais. Para isso, foram selecionados quatro artigos que que abordavam sobre a evidência atual da neuroproteção na ressecção cirúrgica de gliomas cerebrais, por meio de uma estratégia de busca com recorte temporal entre 2014 e 2023, nas bases de dados PubMed (Medline), Embase e Cochrane Library. Os resultados indicam que o grupo de pacientes que recebeu dexmedetomidina apresentou melhora significativa na cognição e redução da inflamação cerebral em comparação com o grupo-controle pós-ressecção dos gliomas cerebrais, além de menor incidência de efeitos colaterais anestésicos, como náusea e vômitos (p < 0,05). Ademais, foi observado que a modulação da via metabólica do glutamato/glutamina pode inibir o crescimento de gliomas e proteger o parênquima cerebral. Nesse sentido, as evidências atuais indicam que proteger as células nervosas é uma estratégia importante para minimizar os efeitos colaterais da ressecção cirúrgica de gliomas cerebrais, e a dexmedetomidina e a co-cultura de células de glioma e astrócitos que aumenta a concentração extracelular de glutamato e glutamina parecem ser importantes aliadas nessa profilaxia

Síndrome de Torsades de Pointes: análise de casos: Torsades de Pointes Syndrome: case analysis

A Síndrome de Torsades de Pointes (TdP) é uma taquiarritmia ventricular polimórfica de pacientes com um intervalo QT longo congênito ou induzido por fármacos, cujo eletrocardiograma possui aspecto de “torção das pontas” e os sinais e sintomas característicos são síncope, palpitação ou mesmo evolução para fibrilação ventricular e morte súbita. O sexo mais frequentemente acometido é o feminino, o diagnóstico se baseia no eletrocardiograma e o tratamento preconizado é o sulfato de magnésio (MgSO4) intravenoso, a correção dos distúrbios eletrolíticos, principalmente a hipocalemia e o tratamento da causa base, na TdP farmacoinduzida. O objetivo do estudo é analisar os casos de Síndrome de Torsades de Pointes em pacientes com alterações do intervalo QT no eletrocardiograma. Trata-se de uma revisão bibliográfica integrativa, do tipo quantitativa, que utilizou as plataformas do PubMed, SciELO e Cochrane Library como bases de dados para seleção dos artigos, todos na língua inglesa. Foram utilizadas literaturas publicadas com recorte temporal de 2017 a 2022. De acordo com as literaturas analisadas, conclui-se que a TdP é uma taquiarritmia ventricular polimórfica com um mau prognóstico se não tratada precocemente com o MgSO4 intravenoso e, por ter diversas etiologias, é primordial que o diagnóstico preciso seja estabelecido de forma rápida, devido ao alto índice de mortalidade. Pacientes portadores da síndrome do QT longo congênita, bradicardia sinusal e bloqueio atrioventricular de 1º grau possuem predisposição para o desenvolvimento de TdP. Observa-se escassez na literatura a respeito das formas adequadas de prevenção da TdP, já que muitos pacientes que participam das triagens, muitas das vezes inefetivas, adquirem a síndrome após o uso de drogas que a predispõem, com prolongamento do intervalo QT, ou não sabem que possuem uma SQTL pré-existente, obrigatória para o desenvolvimento da TdP