Caplani sündroom. Haigusjuhu kirjeldus

Caplani sündroomi ehk reumatoidse pneumokonioosi patognoomiline tunnus on iseloomulik radioloogiline leid kopsudes reumatoidartriidi ja pneumokonioosiga patsientidel. Diferentsiaaldiagnoosideks on pahaloomulised kasvajad ja tuberkuloos. Caplani sündroomi ravi on sümptomaatiline, haigusspetsiifiline ravi puudub. Seetõttu jääb kõige olulisemaks haiguse profülaktika. Artiklis on kirjeldatud haigusjuhtu Caplani sündroomiga patsiendil, kellel iseloomulikud muutused kopsudes avastati rutiinse radioloogilise uuringu käigus. Diagnoosi õige hüpotees tekkis tänu põhjalikult võetud anamneesile, eelkõige tööanamneesile. Eesti Arst 2012; 91(7):361–36

Uusi suundi kasvajate energiametabolismi uuringutes

Genoomika kiire arengu käigus on selgunud, et selle valdkonna meetoditega ei ole võimalik erinevaid metabolismihäireid terviklikult kirjeldada ning täiendavalt on vaja kasutusele võtta teisi meetodeid rakuenergeetikast ning proteoomikast. Äärmiselt huvitavaks kujuneb selline süsteemsem käsitlus ulatuslike patoloogiliste muutustega maliigses koes. Eelmise sajandi alguses kirjeldas Otto Warburg efekti, kus tuumorirakkudes toimus eelistatult glükolüüs isegi normoksiatingimustes. Tema esmane arvamus, et just see asjaolu ongi raku maliigsuse allikas, lükati järgnevatel aastatel uute avastuste valguses ümber. Lisaks ulatuslikele rakuenergeetilistele ümberkorraldustele maliigse raku sees (nt kärbitud Krebsi-tsükkel, hingamisahela superkompleksid) on viimastel aastatel erinevate vähipaikmete juures korduvalt tõestatud ka kahe kompartmendi olemasolu, kus maliigne rakk allutab ümbritseva strooma enda jaoks vajalikke metaboliite tootma. Maliigsuse täpsem olemus, paremad ravimisihtmärgid ning -strateegiad võivad peituda just kasvajate süsteemsemate uuringute tulemustes. Eesti Arst 2013; 92(5):261–26

Colorectal polyps increase the glycolytic activity

In colorectal cancer (CRC) energy metabolism research, the precancerous stage of polyp has remained rather unexplored. By now, it has been shown that CRC has not fully obtained the glycolytic phenotype proposed by O. Warburg and rather depends on mitochondrial respiration. However, the pattern of metabolic adaptations during tumorigenesis is still unknown. Understanding the interplay between genetic and metabolic changes that initiate tumor development could provide biomarkers for diagnosing cancer early and targets for new cancer therapeutics. We used human CRC and polyp tissue material and performed high-resolution respirometry and qRT-PCR to detect changes on molecular and functional level with the goal of generally describing metabolic reprogramming during CRC development. Colon polyps were found to have a more glycolytic bioenergetic phenotype than tumors and normal tissues. This was supported by a greater GLUT1, HK, LDHA, and MCT expression. Despite the increased glycolytic activity, cells in polyps were still able to maintain a highly functional OXPHOS system. The mechanisms of OXPHOS regulation and the preferred substrates are currently unclear and would require further investigation. During polyp formation, intracellular energy transfer pathways become rearranged mainly by increasing the expression of mitochondrial adenylate kinase (AK) and creatine kinase (CK) isoforms. Decreased glycolysis and maintenance of OXPHOS activity, together with the downregulation of the CK system and the most common AK isoforms (AK1 and AK2), seem to play a relevant role in CRC development