Niedokrwistość z niedoboru żelaza w położnictwie i ginekologii

W pracy przedstawiono patofizjologię i epidemiologię niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz jej konsekwencje w położnictwie i ginekologii. Omówiono również zasady diagnostyki niedokrwistości oraz postępowanie terapeu­tyczne w przypadku rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza. Zwrócono uwagę na znaczenie profilaktyki pierwotnej niedokrwistości, w tym na znaczenie kształtowania odpowiednich nawyków żywieniowych, a w grupach ryzyka na suplementację preparatami żelaza w dawkach profilaktycznych

Alcohol and vitamin

Przewlekłe nadużywanie alkoholu prowadzi do niedożywienia, a tym samym do niedoboru wielu składników pokarmowych głównie witamin A, B, C, D, E i K oraz mikroelementów (Zn, Ca, Se). Obniżenie funkcji biologicznych witamin, a także stres oksydacyjny indukowany alkoholem etylowym może prowadzić do poważnych następstw klinicznych, między innymi do niedokrwistości makrocytowej i megaloblastycznej, zaburzeń neurologicznych, przewlekłych chorób wątroby. Biochemicznym skutkiem niedoboru kwasu foliowego jest podwyższone stężenie homocysteiny we krwi, nazywanej cholesterolem XXI w. Nadmiar homocysteiny we krwi jest z kolei związany ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Hiperhomocysteinemia może być jednym z markerów toksycznego działania alkoholu.Chronic alcohol abuse leads to malnutrition, and thus to the deficiency of many nutrients, mainly vitamins A, B, C, D, E and K and microelements (Zn, Ca, Se). Reduction of biological functions of vitamins and oxidative stress induced by ethanol can have serious clinical consequences, including macrocytic and megaloblastic anemia, neurological disorders, and chronic liver diseases. Deficiency of folic acid is connected with increased concentration in blood of homocysteine, named "cholesterol of XXI. century". High levels of homocysteine in blood are in turn associated with an increased risk of cardiovascular diseases. Hiperhomocysteinemia may serve as one of the markers of alcohol toxic effects

Alcohol and hormones

Powszechnie uważa się, że picie alkoholu wiąże się z jego właściwościami zmniejszającymi lęk i niepokój. Alkohol etylowy oraz produkty jego metabolizmu przyczyniają się do zmian w funkcjonowaniu wielu tkanek i organów, enzymów i hormonów, a wśród nich także pewnych neuropeptydów, które są biologicznie czynnymi substancjami, działającymi jako neuroprzekaźniki lub neuromodulatory. Zarówno etanol, jak i stres oddziałują na oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczową, która odgrywa istotną rolę w etiologii zespołu zależności alkoholowej. Nadużywanie alkoholu indukuje powstawanie zmian w sekrecji trzustkowych enzymów trawiennych, prowadzi do rozwoju przewlekłego alkoholowego zapalenia trzustki, do wystąpienie cukrzycy wtórnej oraz jest czynnikiem ryzyka cukrzycy typu 2. Alkohol powoduje również zwyrodnienie komórek wątrobowych. Zrozumienie tych powiązań i mechanizmów działania hormonów po obciążeniu alkoholem może pomóc w poszukiwaniu nowych leków, które przyczynią się do rozwoju skuteczniejszej farmakoterapii alkoholizmu.It is widely known that ethanol is consumed for its fear and anxiety reduction properties. Ethyl alcohol and its metabolic products contribute to changes in the functioning of many tissues and organs, enzymes and hormones, among them also some neuropeptides, which act as neurotransmitters or neuromodulators. Both ethanol and stress affect the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA), which plays an important role in the etiology of the alcohol dependence syndrome. Abusing of alcohol causes liver cells degeneration, induces changes in pancreatic enzymes secretion, contributes to the development of chronic alcoholic pancreatitis, secondary diabetes, and is a risk factor for type 2 diabetes. Understanding of these relationships and mechanisms of action of hormones after a load of alcohol may help in development of new drugs and more effective pharmacotherapy of alcoholism

Alcohol and enzymes

Alkohol etylowy może zmieniać funkcje poszczególnych organów i układów wewnętrznych a także strukturę i funkcje komórek. Organem najbardziej narażonym na toksyczne jego działanie jest wątroba. W hepatocytach 90% etanolu ulega enzymatycznemu utlenieniu do aldehydu octowego a następnie do kwasu octowego. Ostre i przewlekłe zatrucie etanolem prowadzi do nadmiernego nagromadzenia tam lipidów i do stłuszczenia wątroby. Alkoholowe zaburzenia metaboliczne wątroby i trzustki wywierają zróżnicowany wpływ na aktywność enzymów w tych narządach, w zależności od rodzaju enzymu i czasu trwania zatrucia etanolem.Ethyl alcohol may affect the structure and functions of cells, organs and whole organisms. The organ most strongly exposed to toxic ethanol expression is liver. In hepatocytes 90% of ethanol undergoes enzymatic oxidation to acetaldehyde, and then to acetic acid. Acute and chronic ethanol intoxication inhibits the biosynthesis of many enzymes, causes excessive accumulation of lipids in the liver, and in consequence its fatty degeneration. Alcoholic metabolic disorders in the liver and pancreas affect differently activity of enzymes in these organs, in dependence on the enzyme type and duration of ethanol intoxication