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DDD17: End-To-End DAVIS Driving Dataset
Event cameras, such as dynamic vision sensors (DVS), and dynamic and
active-pixel vision sensors (DAVIS) can supplement other autonomous driving
sensors by providing a concurrent stream of standard active pixel sensor (APS)
images and DVS temporal contrast events. The APS stream is a sequence of
standard grayscale global-shutter image sensor frames. The DVS events represent
brightness changes occurring at a particular moment, with a jitter of about a
millisecond under most lighting conditions. They have a dynamic range of >120
dB and effective frame rates >1 kHz at data rates comparable to 30 fps
(frames/second) image sensors. To overcome some of the limitations of current
image acquisition technology, we investigate in this work the use of the
combined DVS and APS streams in end-to-end driving applications. The dataset
DDD17 accompanying this paper is the first open dataset of annotated DAVIS
driving recordings. DDD17 has over 12 h of a 346x260 pixel DAVIS sensor
recording highway and city driving in daytime, evening, night, dry and wet
weather conditions, along with vehicle speed, GPS position, driver steering,
throttle, and brake captured from the car's on-board diagnostics interface. As
an example application, we performed a preliminary end-to-end learning study of
using a convolutional neural network that is trained to predict the
instantaneous steering angle from DVS and APS visual data.Comment: Presented at the ICML 2017 Workshop on Machine Learning for
Autonomous Vehicle
Sparse Attentive Backtracking: Temporal CreditAssignment Through Reminding
Learning long-term dependencies in extended temporal sequences requires
credit assignment to events far back in the past. The most common method for
training recurrent neural networks, back-propagation through time (BPTT),
requires credit information to be propagated backwards through every single
step of the forward computation, potentially over thousands or millions of time
steps. This becomes computationally expensive or even infeasible when used with
long sequences. Importantly, biological brains are unlikely to perform such
detailed reverse replay over very long sequences of internal states (consider
days, months, or years.) However, humans are often reminded of past memories or
mental states which are associated with the current mental state. We consider
the hypothesis that such memory associations between past and present could be
used for credit assignment through arbitrarily long sequences, propagating the
credit assigned to the current state to the associated past state. Based on
this principle, we study a novel algorithm which only back-propagates through a
few of these temporal skip connections, realized by a learned attention
mechanism that associates current states with relevant past states. We
demonstrate in experiments that our method matches or outperforms regular BPTT
and truncated BPTT in tasks involving particularly long-term dependencies, but
without requiring the biologically implausible backward replay through the
whole history of states. Additionally, we demonstrate that the proposed method
transfers to longer sequences significantly better than LSTMs trained with BPTT
and LSTMs trained with full self-attention.Comment: To appear as a Spotlight presentation at NIPS 201
Synthesizing cognition in neuromorphic electronic systems
The quest to implement intelligent processing in electronic neuromorphic systems lacks methods for achieving reliable behavioral dynamics on substrates of inherently imprecise and noisy neurons. Here we report a solution to this problem that involves first mapping an unreliable hardware layer of spiking silicon neurons into an abstract computational layer composed of generic reliable subnetworks of model neurons and then composing the target behavioral dynamics as a âsoft state machineâ running on these reliable subnets. In the first step, the neural networks of the abstract layer are realized on the hardware substrate by mapping the neuron circuit bias voltages to the model parameters. This mapping is obtained by an automatic method in which the electronic circuit biases are calibrated against the model parameters by a series of population activity measurements. The abstract computational layer is formed by configuring neural networks as generic soft winner-take-all subnetworks that provide reliable processing by virtue of their active gain, signal restoration, and multistability. The necessary states and transitions of the desired high-level behavior are then easily embedded in the computational layer by introducing only sparse connections between some neurons of the various subnets. We demonstrate this synthesis method for a neuromorphic sensory agent that performs real-time context-dependent classification of motion patterns observed by a silicon retina
Reinforcement Learning with Random Delays
Action and observation delays commonly occur in many Reinforcement Learning
applications, such as remote control scenarios. We study the anatomy of
randomly delayed environments, and show that partially resampling trajectory
fragments in hindsight allows for off-policy multi-step value estimation. We
apply this principle to derive Delay-Correcting Actor-Critic (DCAC), an
algorithm based on Soft Actor-Critic with significantly better performance in
environments with delays. This is shown theoretically and also demonstrated
practically on a delay-augmented version of the MuJoCo continuous control
benchmark
Die prognostische Wertigkeit von sST2, Galektin-3 und Prolaktin bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie
sST2 und Galektin-3 sind zwei an dem kardialen Remodeling beteiligte Proteine und es existieren bereits viele Studien, welche einen prognostischen Nutzen der beiden Proteine im Zusammenhang mit der Herzinsuffizienz (HF) zeigen konnten.
Auch Prolaktin wurde bereits als PrĂ€diktor fĂŒr die Prognose der HF dargestellt, wobei die Datenlage in diesem Bezug gering ist.
In dieser Arbeit wurde die Rolle der Proteine sST2, Galektin-3 und Prolaktin bei Patienten mit dilatativer Kardiomyopathie (DCM) als eine nicht-ischÀmische Ursache der Herzinsuffizienz untersucht.
Der Arbeit liegen die Daten von 262 an DCM erkrankten Patienten zugrunde, welche im Rahmen des Teilprojektes 9a des Kompetenznetzes Herzinsuffizienz in dem Zeitraum Dezember 2004 bis Dezember 2008 eingeschlossen wurden.
Eingeschlossen wurden Patienten zwischen 18 und 70 Jahren mit einer linksventrikulĂ€ren Ejektionsfraktion (LVEF) <45% und einem linksventrikulĂ€ren enddiastolischen Diameter (LVEDD) â„117% des erwarteten Wertes (Henry-Index-1980) bei Ausschluss von koronarer Herzkrankheit, Klappenvitien und arterielle Hypertonie mit EndorganschĂ€den.
Die Patienten wurden in verschiedene Ă€tiologische Gruppen eingeteilt. Eine virale DCM wurde durch den Nachweis viraler DNA oder RNA in der Endomyokardbiopsie definiert. Eine inflammatorische DCM lag vor, wenn im Biopsat Lymphozytenansammlungen oder â„14 Lymphozyten oder Makrophagen pro mm2 nachgewiesen werden konnten oder wenn die histopathologischen Kriterien der Dallas-Klassifikation zutrafen.
Patienten mit Virusnachweis und/oder Nachweis einer Inflammation bildeten die Gruppe inflammatorische und/oder virale DCM (DCMiâviral).
Patienten mit positiver Familienanamnese fĂŒr eine DCM wurden unter Verwendung der Mestroni-Kriterien in die Gruppe familiĂ€re DCM (fDCM) eingeteilt.
Es wurden klinische 1-Jahres- und 5-Jahres-Follow-Up-Untersuchungen durchgefĂŒhrt. Die zu untersuchenden primĂ€ren Endpunkte waren GesamtmortalitĂ€t, kardiale MortalitĂ€t und der kombinierte Endpunkt Herzversagen, hier definiert durch das Eintreten eines oder mehrerer der Ereignisse kardialer Tod, Herztransplantation, Reanimation, Defibrillation oder adĂ€quate ICD-Auslösung.
Mittels Quantikine ELISA Kits von R&D Systems wurden die Serum-Konzentrationen von sST2 und Galektin-3 von allen 262 Patienten sowie die Prolaktin-Konzentrationen von 162 Patienten zum Einschlusszeitpunkt bestimmt.
FĂŒr alle statistischen Analysen wurde die Software R verwendet.
Zur Bestimmung von Korrelationen zwischen sST2, Galektin-3 und Prolaktin und ausgewĂ€hlten Variablen wurden zweiseitige univariate lineare Regressionsanalysen mit Angabe der Korrelationskoeffizienten und den zugehörigen p-Werten durchgefĂŒhrt.
Weiterhin wurden univariate Ăberlebenszeitanalysen mit der Angabe von Hazard-Ratios, 95%-Konfidenzintervallen und p-Werten fĂŒr verschiedene Patientenkonstellationen durchgefĂŒhrt.
In der Gesamtgruppe mit allen Patienten erfolgte die Untersuchung der Biomarker als stetige Variablen und mittels einer Quartilsdarstellung. Bei den Analysen der Untergruppen, in einer Auswertung nach Geschlecht unterteilt, in einer weiteren Auswertung in verschiedene Àtiologische Untergruppen unterteilt, wurden die Biomarker als stetige Variablen untersucht.
Mit Hilfe einer Cox-Regression wurde fĂŒr die Patienten der Gesamtgruppe zusĂ€tzlich ein multivariates Modell gebildet, wobei diese unter BerĂŒcksichtigung der Variablen Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI), NYHA-Klasse, QRS-Dauer, LVEF, LVEDD, Ătiologie und Diabetes mellitus fĂŒr die Endpunkte GesamtmortalitĂ€t und Herzversagen adjustiert wurden.
Die lineare Regressionsanalyse zeigte einen schwachen positiven Zusammenhang zwischen sST2 und Galektin-3 (r=0,143 p=0,021). Weitere Korrelationen bestanden zwischen sST2 und den Leukozyten (r=0,166 p=0,007), der LVEF (r=-0,165 p=0,007) und dem natriuretischen Peptid Type B (r=0,362 p<0,001). Zwischen sST2 und den Variablen Prolaktin, Alter, BMI, C-reaktives Peptid (CRP), Kreatinin und LVEDD wurde keine signifikante Korrelation festgestellt.
Neben der Assoziation mit sST2 korrelierte Galektin-3 mit den Variablen Prolaktin (r=0,261 p<0,001), Alter (r=0,127 p=0,039), Leukozyten (r=0,155 p=0,012) und Kreatinin (r=0,198 p=0,001).
Abgesehen von der Korrelation mit Galektin-3 konnte kein Zusammenhang zwischen Prolaktin und weiteren Variablen festgestellt werden.
Bei der Ăberlebenszeitanalyse der Gesamtgruppe mit allen Patienten zeigte sich, dass univariat höhere sST2-Werte bei der Quartilsdarstellung signifikant mit einer höheren Eintrittswahrscheinlichkeit des Ereignisses GesamtmortalitĂ€t verbunden waren, wĂ€hrend bei dem Einsatz von sST2 als stetige Variable ein Zusammenhang mit der GesamtmortalitĂ€t (HR=1,05 KI=1,03-1,07 p<0,001), der kardialen MortalitĂ€t (HR=1,03 KI=1,00-1,06 p=0,04) und dem kombinierten Endpunkt Herzversagen (HR=1,04 KI=1,02-1,07 p=0,001) beobachtet werden konnte. In dem multivariaten Modell konnte fĂŒr den Endpunkt GesamtmortalitĂ€t weiterhin ein signifikantes Ergebnis erreicht werden (HR=1,04 KI=1,02-1,07 p=0,003).
Bei der nach Geschlecht getrennten Analyse waren in der Gruppe der weiblichen Patienten höhere sST2-Werte mit einer ungĂŒnstigen Prognose fĂŒr die Endpunkte GesamtmortalitĂ€t (HR=1,06 KI=1,01-1,12 p=0,022), kardiale MortalitĂ€t (HR=1,07 KI=1,00-1,13 p=0,042) und Herzversagen (HR=1,06 KI=1,02-1,11 p=0,009) verbunden. In der Gruppe der mĂ€nnlichen Patienten konnte dagegen nur fĂŒr den Endpunkt GesamtmortalitĂ€t ein signifikantes Ergebnis erzielt werden (HR=1,05 KI=1,02-1,07 p<0,001).
Bei der nach Ă€tiologischen Untergruppen getrennten Analyse bestand bei den Patienten mit idiopathischer DCM ein Zusammenhang zwischen sST2 dem Endpunkt GesamtmortalitĂ€t (HR=1,04 KI=1,01-1,07 p=0,019). Bei den Patienten mit DCMiâviral waren die Endpunkte GesamtmortalitĂ€t (HR=1,10 KI=1,05-1,17 p<0,001), kardiale MortalitĂ€t (HR=1,10 KI=1,02-1,18 p=0,013) und Herzversagen (HR=1,08 KI=1,01-1,14 p=0,021) signifikant, wĂ€hrend bei den Patienten mit fDCM kein signifikantes Ergebnis zwischen sST2 und einem der Endpunkte beobachtet werden konnte.
Die Ăberlebenszeitanalyse von Galektin-3 als stetige Variable ergab weder in der Gesamtgruppe noch in einer der Untergruppen ein signifikantes Ergebnis.
Bei der Quartilsdarstellung der Gesamtgruppe bestand ein signifikanter Zusammenhang zwischen Galektin-3 und den Endpunkten GesamtmortalitÀt und kardiale MortalitÀt, wobei jeweils die Werte des dritten Quartils mit einer besseren Prognose verbunden waren.
FĂŒr Prolaktin ergaben sich univariat nur in der Gruppe der weiblichen Patienten fĂŒr die Endpunkte GesamtmortalitĂ€t (HR=0,70 KI=0,52-0,95 p=0,023) und kardiale MortalitĂ€t (HR=0,69 KI=0,49-0,99 p=0,044) signifikante Ergebnisse.
Bei der multivariaten Analyse waren höhere Prolaktin-Werte signifikant mit einer besseren Prognose fĂŒr den Endpunkt GesamtmortalitĂ€t (HR=0,90 KI=0,81-1,00 p=0,009) verbunden.
Zusammenfassend hat diese Arbeit gezeigt, dass sST2 ein ĂŒberzeugender Biomarker bei Patienten mit nicht-ischĂ€mischer HF war. In weiteren Studien sollte geprĂŒft werden, ob der prognostische Informationsgewinn bei nicht-ischĂ€mischer HF den Nutzen etablierter Biomarker ĂŒbersteigt und ob der gemeinsame Einsatz von sST2 mit weiteren Biomarkern sinnvoll ist.
Das erhaltene Ergebnis der Gesamtgruppe, dass mittlere Galektin-3-Werte mit einer besseren Prognose verbunden waren, bildet einen Gegensatz zu den Ergebnissen anderer Studien und sollte in weiteren Untersuchungen ĂŒberprĂŒft werden.
Die Datenlage von Prolaktin in dem Zusammenhang der HF ist insgesamt gering und die prognostische Aussagekraft bei Patienten mit HF ist noch nicht abschlieĂend geklĂ€rt, sodass auch hier weitere Studien wĂŒnschenswert sind
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