Perturbation des profils épigénétiques suite à une perte temporaire du maintien de la méthylation de l’ADN dans les cellules embryonnaires

Chez l’embryon précoce, une vague de reprogrammation majeure survient et permet de réinitialiser les profils de méthylation d’ADN de l’ensemble du génome. Lors de cette reprogrammation, les régions différentiellement méthylées (DMRs) (i.e., gènes empreintes) doivent toutefois être protégées de la déméthylation par une action continue de DNMT1 (Méthyltransférase d’ADN 1) pour assurer le développement adéquat de l’épigénome du fœtus. Sachant que l’induction d’une perte temporaire d’expression de Dnmt1 dans un modèle de cellules souches embryonnaires de souris entraîne la perte permanente des patrons de méthylation d’ADN aux régions DMRs et DMR-like, mon projet de recherche vise à comprendre pourquoi ces régions sont incapables de retrouver leurs patrons de méthylation d’ADN initiaux. Notre hypothèse est qu’une adaptation épigénétique (i.e. réarrangement erroné de certaines modifications d’histones) survient aux régions régulatrices de l’expression des gènes (promoteurs et enhancers) et empêche directement ou indirectement le retour au paysage épigénétique initial aux régions affectées. L’objectif du projet est donc de précisément définir comment la perte temporaire de Dnmt1 remodèle le paysage épigénétique aux régions promotrices (H3K4me3, H3K27me3, H3K27ac, H3K4me1, H3K9me3, méthylation d’ADN) et comment les adaptations épigénétiques sont associées avec des changements de l’expression des gènes (ex : gènes des régions DMRs et DMRs-like).In early embryos, a major reprogramming wave occurs and permits to reset DNA methylation profiles genome-wide. During the reprogramming wave, differentially methylated regions (DMRs) (imprinted genes) must be protected from demethylation by the continuous action of DNMT1 (DNA Methyltransferase 1) to ensure the proper development of the foetal epigenome. As the induction of a temporary loss of Dnmt1 expression in a mouse embryonic stem cell model leads to permanent losses of DNA methylation at DMR and DMR-like regions, my project aims to understand why those regions are unable to re-establish their initial DNA methylation patterns. Our hypothesis is that an epigenetic adaptation (erroneous rearrangement of certain histone modifications) occurs at regulatory regions controlling gene expression (promoters and enhancers) and impede directly or indirectly the affected regions to return to their initial epigenetic landscape. The goal of this project is thus to define how the temporary loss of Dnmt1 remodels the epigenetic landscape at promoter regions (H3K4me3, H3K27me3, H3K27ac, H3K4me1, H3K9me3, DNA methylation) and how the epigenetic adaptations are associated with changes in gene expression (ex: genes in DMR and DMR-like regions)

Optimisation de la culture de microalgues pour la production de biodiésel

Affiche présentée dans le cadre du colloque de l'ARC "La gestion de la propriété intellectuelle : courants de pensée et facteurs de succès", lors du 81e Congrès de l'Acfas à l'Université Laval, le 8 mai 2013.Le troisième prix a été décerné à Marc-Olivier Béliveau, Virginie Bertrand-Lehouillier, Jessica Carrier et Joannie Tremblay au concours des Prix étudiants 2012-2013 de l'ARC.Dans l’optique de production de biodiésel, notre projet consistait à évaluer des conditions de culture de microalgues influençant la croissance et la production lipidique. Les souches Chlorella vulgaris, Scenedesmus sp. et Pseudokirchneriella subcapitata ont été cultivées dans différents milieux, dont des eaux usées, en version immobilisée tout comme en suspension. En plus d’avoir comparé les biomasses obtenues, des analyses en contenu lipidique des cultures ont été réalisées par coloration in situ et quantification par fluorescence

Preimplantation alcohol exposure and developmental programming of FASD: An epigenetic perspective.

Alcohol exposure during in utero development can permanently change the developmental programming of physiological responses, thereby increasing the risk of childhood neurological illnesses and later adverse health outcomes associated with fetal alcohol spectrum disorders (FASD). There is an increasing body of evidence indicating that alcohol exposure during gestation triggers lasting epigenetic alterations in offspring long after the initial insult; together, these studies support the role of epigenetics in FASD etiology. However, we still have little information about how ethanol interferes with the fundamental epigenetic reprogramming wave (e.g., erasure and re-establishment of DNA methylation marks) that characterizes preimplantation embryo development. This article will review key epigenetic processes occurring during preimplantation development and especially focus on the current knowledge regarding how a prenatal alcohol exposure during this period could affect the developmental programming of the early stage preimplantation embryo. We will also outline current limitations of studies examining the in vivo and in vitro effects of alcohol exposure on embryos as well as underline the next critical steps to be taken if we want to better understand the implicated mechanisms in order to strengthen the translational potential for non-invasive epigenetic diagnosis markers and the treatment of newborns that have higher risks of developing FASD.The accepted manuscript in pdf format is listed with the files at the bottom of this page. The presentation of the authors' names and (or) special characters in the title of the manuscript may differ slightly between what is listed on this page and what is listed in the pdf file of the accepted manuscript; that in the pdf file of the accepted manuscript is what was submitted by the author