Angiopoietin-2 Is an Early Indicator of Acute Pancreatic-Renal Syndrome in Patients with Acute Pancreatitis

Within the first week of the disease, acute kidney injury (AKI) is among the most common causes of mortality in acute pancreatitis (AP). Recently, serum angiopoietin-2 (Ang-2) has been associated with hyperdynamic state of the systemic circulation. The aim of this study was to examine the associations between Ang-2 and the clinical AP severity during the first 72 hours of the disease, and organ disfunction, including AKI. Methods. Study included patients admitted to the surgery ward, diagnosed with AP. AKI was diagnosed according to KDIGO guidelines and renal failure according to modified Marshall scoring system. Ang-2 was determined in serum with ELISA. Results. AP was classified as mild (MAP) in 71% of patients, moderately severe (MSAP) in 22%, and severe (SAP) in 8%. During the first 72 hours of AP, 11 patients developed AKI and 6 developed renal failure. Ang-2 at 24, 48, and 72 hours following the onset of AP symptoms significantly predicted SAP and MSAP, as well as AKI and renal failure. Also, Ang-2 significantly correlated with acute phase proteins as well as with the indicators of renal disfunction. Conclusions. Serum Ang-2 may be a relevant predictor of AP severity, in particular of the development of AP-renal syndrome

Macrocytosis during sunitinib treatment predicts progression-free survival in patients with metastatic renal cell carcinoma

Sunitinib, a multi-targeted receptor tyrosine kinase inhibitor, is a first-line treatment for metastatic renal cell carcinoma (mRCC) in patients in ‘low’ and ‘intermediate’ Memorial Sloan Kettering Cancer Center and Heng risk groups. Disruptions of hematopoiesis, such as anemia, neutropenia, and thrombocytopenia, are typically observed during sunitinib treatment. When it comes to RBC parameters, an increase in mean cell volume (MCV) tends to occur, meeting the criteria for macrocytosis in some patients (MCV > 100 fL). We examined changes in RBC parameters of 27 mRCC patients treated with sunitinib (initial dose of 50 mg/day, 6-week treatment: 4 weeks on, 2 weeks off) and correlated them with progression-free survival time (PFS). Patients who had macrocytosis after 3 treatment cycles had significantly longer PFS than those whose MCV stayed less than 100 fL (not reached vs. 11.2 months, p < 0.001). We also found a correlation between MCV values after the first and third treatment cycles and the risk of progression: HR of 0.9 (0.81–0.99) and 0.76 (0.65–0.90) per 1 fL increase in MCV, respectively. The mechanism of MCV elevation during sunitinib treatment has not yet been fully explained. One of the probable causes is sunitinib’s inhibitory influence on c-Kit kinase, as is the case with imatinib. For mRCC patients, this phenomenon could help predict PFS, but since our sample was small, further studies are essential

Graves&#8217; ophthalmopathy in patients treated with radioiodine 131-I

Background: Radioiodine treatment of hyperthyroidism in Graves&#8217; disease patients may cause or aggravate the course of ophthalmopathy (GO). We evaluated the activity and severity of ophthalmopathy in patients who acquired GO following radioiodine therapy. Material and methods: Between 2003 and 2005, 763 Graves&#8217; disease patients (50.9% of the total number of 1,500 patients referred to our Department) were treated with radioiodine 131-I. This treatment was only offered to patients with NOSPECS score < 3 and CAS < 3. Following their radioiodine treatment, in 39 patients (5.1% of all Graves&#8217; disease patients), mean age 53.9 &#177; 11.6 years, onset of GO was observed within 12 months of post-treatment follow-up. Results: In 39 patients who developed GO after 131-I treatment, median values of hTRAb and NOSPECS score were 15.4 U/L (IQR = 22.9) and 5.0 points (max = 8.0; min = 2.0), respectively, at the time of their GO onset. Patients were qualified for methylprednisolone pulse therapy (8.0 g) and subsequent radiotherapy (20 Gy). Median concentration of hTRAb and NOSPECS score at one, six and 12 months post-GO therapy were: 10.0 U/L (IQR = 21.6) and 4.0 (max = 6.0; min = 1.0); 7.5 U/L (IQR = 1.1) and 3.0 (max = 10.0; min = 0.0); 2.8 U/L (IQR = 8.3) and 3.0 (max = 6.0; min = 0.0), respectively. A positive association between hTRAb and NOSPECS score was observed over the control period. IL-6 and IL-2 concentration prior to and one month after treatment remained elevated. Conclusions: Since 5% of our Graves&#8217; disease patients developed severe GO following radioiodine treatment, an association between radioiodine therapy and severe ophthalmopathy cannot be excluded. IL-6 and IL-2 concentrations remained elevated after glucocorticoid therapy. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (3): 214&#8211;219)Wstęp: Leczenie radiojodem nadczynności tarczycy u pacjentów z chorobą Gravesa może spowodować pojawienie się oftalmopatii (GO) de novo lub jej zaostrzenie. W pracy oceniono aktywność i stopień zaawansowania GO u pacjentów po leczeniu radiojodem. Materiał i metody: W latach 2003&#8211;2005763 pacjentów z chorobą Gravesa (50,9% z 1500 pacjentów skierowanych do naszego ambulatorium) leczono radiojodem 131-I. Leczenie proponowano pacjentom z NOSPECS < 3 i CAS < 3 punkty. U 39 pacjentów (5,1% pacjentów z chorobą Gravesa), średnia wieku 53,9 &#177; 11,6 roku, obserwowano rozwój oftalmopatii w ciągu roku po leczeniu. Wyniki: U 39 pacjentów z GO po leczeniu 131-I mediany stężenia hTRAb i NOSPECS wynosiły na początku choroby 15,4 U/L (IQR = 22,9) i 5 punktów (max = 8,0; min = 2,0) odpowiednio. Pacjentów zakwalifikowano do leczenia pulsami metylprednizolonu (8,0 g) i uzupełniającej radioterapii (20 Gy). Mediany stężenia hTRAb i NOSPECS po 1, 6 i 12 miesiącach wynosiły 10,0 U/L (IQR = 21,6) i 4,0 (max = 6,0; min = 1,0); 7,5 U/L (IQR = 12,1) i 3,0 (max = 10,0; min = 0,0); 2,8 U/L (IQR = 8,3) i 3,0 (max = 6,0; min = 0,0), odpowiednio. W czasie obserwacji stwierdzono dodatnią zależność pomiędzy stężeniem hTRAb i NOSPECS. Odnotowano podwyższone stężenia IL-6 i IL-2 przed leczeniem i 1 miesiąc po leczeniu glikokortykoidami. Wnioski: Ponieważ 5% badanych pacjentów z chorobą Gravesa zachorowało na ciężką GO po leczeniu radiojodem, nie można wykluczyć związku pomiędzy leczeniem 131-I a następowym rozwojem oftalmopatii. Stężenia IL-6 i IL-2 pozostały podwyższone po leczeniu glikokortykoidami. (Endokrynol Pol 2011; 62 (3): 214&#8211;219

Sezonowe zmiany w niedoborach witaminy D u chorych z zawałem serca

Background: Vitamin D is a major regulator of mineral bone metabolism. The lower vitamin D levels in patients with acute myocardial infarction (AMI) and the seasonal variation of vitamin D levels are proposed. Aim: The evaluation of the seasonal relationship of 25(OH)D levels in patients with AMI and analysis of confounding factors (gender or diabetes mellitus) affecting the levels of vitamin D in AMI patients. Methods: Fifty-nine consecutive patients with mean age 58 ± 9.4 years were admitted to the Department of Invasive Cardiology. Subjects had diagnosed uncomplicated myocardial infarction. Blood samples for analysis were collected on patient admission to the cardiac unit after heparin treatment. Samples for routine laboratory tests were immediately processed. For 25(OH)D, the 25-hydroxycholecalciferol test, which measures total vitamin D levels in serum (DRG Instruments GmbH, Marburg, Germany), was applied. Results: Median serum 25(OH)D concentration in AMI patients was below the recommended optimal values 7.1 (2.3–13.3) ng/mL. Fifty-three (89.8%) patients had vitamin D deficiency (VDD) below 20 ng/mL, six (10.2%) patients had suboptimal 25(OH)D levels (between 20 ng/mL and 30 ng/mL), and no one had the recommended reference range. The seasonal effect of 25(OH)D variations among AMI patients was observed with the lowest levels in the beginning of the year (January–March) and the highest levels at the end of the year (September–December) (p = 0.007). Patients with normoglycaemia had significantly higher (9.2 [2.3–16.8] ng/mL) vitamin D levels compared to patients with impaired glucose tolerance (2.3 [2.3–3.9] ng/mL) or diabetes mellitus (8.5 [2.5–13.3] ng/mL) (p = 0.01). Conclusions: A high prevalence of VDD in AMI patients has been confirmed. Supplementation of vitamin D in AMI patients with hyperglycaemia can bring greater benefits.Wstęp: Witamina D jest głównym regulatorem metabolizmu kostnego. W ostatnich latach obserwuje się ogromny wzrost zainteresowania witaminą D. Ze względu na jej receptorowe działanie coraz częściej jest traktowana nie tylko jako witamina, ale również jako hormon steroidowy. Klasyczna aktywność witaminy D nierozerwalnie wiąże się z gospodarką mineralną: utrzymuje homeostazę wapniowo-fosforanową i kontroluje metabolizm kostno-szkieletowy. Aktywną hormonalnie formą witaminy D jest kalcytriol lub 1a,25-dihydroksykalcyferol (1a,25(OH)2D3). W przeciwieństwie do 25-hydroksywitaminy D (25(OH)D), która jest prohormonem i głównym krążącym metabolitem witaminy D, stężenie (1a,25(OH)2D3) jest około 1000-krotnie niższe niż 25(OH)D. Mimo że 1a,25(OH)2D3 ukazuje biologicznie aktywną postać witaminy D, jest powszechnie akceptowane, że to stężenie 25(OH)D jest wskaźnikiem stanu witaminy D u chorych, szczególnie u pacjentów z niedoborem witaminy D. Postuluje się, że u chorych z ostrym zawałem serca (AMI) występują niskie stężenia witaminy D, które mogą ulegać sezonowej zmienności. Cel: Głównym celem niniejszego badania była ocena sezonowej zmiany stężenia witaminy D (25(OH)D) u pacjentów z AMI. Drugim celem było zbadanie, czy czynniki, takie jak płeć lub cukrzyca mają związek z poziomem 25(OH)D u tych chorych. Metody: Do badania włączono 59 osób (śr. wieku 58 ± 9,4 roku) przyjętych na oddział kardiologii interwencyjnej. U pacjentów stwierdzono AMI bez powikłań. Próbki krwi pobrano od chorych po podaniu heparyny, wykonując jednocześnie rutynowe oznaczenia. Pomiar stężenia 25(OH)D — witaminy D przeprowadzono z zastosowaniem metody immunoenzymatycznej (analizator HYBRID XL, DRG, Marburg, Niemcy). Wyniki: Otrzymane wyniki interpretowano w odniesieniu do wytycznych stworzonych dla populacji Europy Środkowej. Stężenie 25(OH)D poniżej 20 ng/ml oznacza deficyt, między 20 ng/ml a 30 ng/ml charakteryzuje suboptymalne zaopatrzenie organizmu w witaminę, natomiast wartości prawidłowe, docelowe dla suplementacji wynoszą 30–50 ng/ml. Wartość mediany dla 25(OH)D mieściła się poniżej zalecanej normy: 7,1 (2,3–13,3) ng/ml. Niedobór witaminy D (&lt; 20 ng/ml) stwierdzono u 53 (89,8%) chorych, u 6 (10,2%) pacjentów zanotowano niskie stężenia (20–30 ng/ml), u żadnego chorego nie zaobserwowano prawidłowego stężenia witaminy D. Stwierdzono również sezonowe zmiany w stężeniach 25(OH)D: najniższe na początku roku (styczeń–marzec), a najwyższe między wrześniem a grudniem (p = 0,007). Chorzy z wyrównaną glikemią charakteryzowali się znacząco wyższymi stężeniami witaminy D (9,2 [2,3–16,8] ng/ml) niż pacjenci z nieprawidłową tolerancją glukozy (2,3 [2,3–3,9] ng/ml) lub cukrzycą (8,5 [2,5–13,3] ng/ml) (p = 0,01). Wnioski: Potwierdzono znaczące niedobory witaminy D u chorych z AMI. Potwierdzony wysoki odsetek pacjentów z niedoborem witaminy D w grupie AMI powinien być traktowany jako dodatkowy czynnik ryzyka i czynnik zakłócający dla chorób układu sercowo-naczyniowego. U osób po przebytym AMI należy wziąć pod uwagę monitorowanie stężenia witaminy D (25(OH)D) ze względu na jej niedobór i konieczną suplementację oraz w celu uniknięcia przedawkowania witaminy D. Chorzy z hiperglikemią mogą również osiągnąć większą korzyść z suplementacji witaminy D w porównaniu z pacjentami z wyrównanym stężeniem glukozy

Angiopoietin-2 Is an Early Indicator of Acute Pancreatic-Renal Syndrome in Patients with Acute Pancreatitis

Within the first week of the disease, acute kidney injury (AKI) is among the most common causes of mortality in acute pancreatitis (AP). Recently, serum angiopoietin-2 (Ang-2) has been associated with hyperdynamic state of the systemic circulation. The aim of this study was to examine the associations between Ang-2 and the clinical AP severity during the first 72 hours of the disease, and organ disfunction, including AKI. Methods. Study included patients admitted to the surgery ward, diagnosed with AP. AKI was diagnosed according to KDIGO guidelines and renal failure according to modified Marshall scoring system. Ang-2 was determined in serum with ELISA. Results. AP was classified as mild (MAP) in 71% of patients, moderately severe (MSAP) in 22%, and severe (SAP) in 8%. During the first 72 hours of AP, 11 patients developed AKI and 6 developed renal failure. Ang-2 at 24, 48, and 72 hours following the onset of AP symptoms significantly predicted SAP and MSAP, as well as AKI and renal failure. Also, Ang-2 significantly correlated with acute phase proteins as well as with the indicators of renal disfunction. Conclusions. Serum Ang-2 may be a relevant predictor of AP severity, in particular of the development of AP-renal syndrome