Biomarcadores inflamatorios y prooxidativos en las modificaciones vasculares asociadas a síndrome metabólico en un modelo experimental

Objetivos: Analizar la relación entre los biomarcadores inflamatorios y el estrés oxidativo en animales con Síndrome Metabólico asociado a insulinoresistencia y aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia (HF), para determinar la importancia de los indicadores biológicos en estas patologías. Estudiar en plasma la relación entre fibrinógeno con óxido nítrico y su co-producto L-citrulina, en ratas con injurias tisulares múltiples por 30 días y 60 días para generar HF, en ratas con síndrome metabólico (SM) inducido y con la asociación de ambas patologías en forma experimental. Además, se estudiara la correlación entre los biomarcadores inflamatorios, las concentraciones de lípidos totales, insulinemia, glucemia y adiponectina para establecer su importancia en el SM asociado a aterogénesis.Fil: Tarán, Mariana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Baez, María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Baez, María. Universidad Nacional de La Rioja. Instituto de Investigación en Ciencias de la Salud Humana (ICSHUM); Argentina.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Scribano, María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Binci, Miriam. Laboratorio LABAC; Córdoba, Argentina.Fil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Otras Ciencias de la Salu

Efectos de la vitamina E sobre los niveles de óxido nítrico en migraña experimental

Objetivos: El objetivo fue analizar los efectos de vitamina E (VE), una vitamina liposoluble antioxidante, sobre los niveles de NO plasmático en migraña experimental con capsaicina en ratas. Discusión: En este estudio capsaicina disminuyó la biodisponibilidad de NO plasmático significativamente con respecto al control. VE los elevó. Trabajos previos de otros investigadores han observado en migraña la elevación en plasma de precursores de NO con respecto a sujetos control. Se discute si son generados en sistema nervioso o en el aparato cardiovascular. En nuestro modelo, probablemente el paso de interleuquinas de duramadre hacia la circulación general modifica NO plasmático. Nuestros resultados ayudan a sustentar la teoría de que migraña se relaciona con enfermedad vascular sistémica. Fortalezas: modelo probado de migraña; estimulación trigeminal directa. Limitaciones generales: ubicuidad del NO, neurobiología compleja, solo aproximación al problema; específicas: económicas. Futuras investigaciones deberían estudiar la permeabilidad meningea a distintos mediadores inflamatorios en migraña. Conclusiones: En nuestro modelo de migraña experimental: Capsaicina induciría un estado pro-oxidativo al elevar NO y F plasmáticos. VE disminuiría en vasos periféricos el estado pro-oxidativo al restituir la biodisponibilidad de NO.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Baez, María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Baez, María. Universidad Nacional de La Rioja. Instituto de Investigación en Ciencias de la Salud Humana; Argentina.Fil: Blencio, Sergio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Buonanotte, Federico. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Servicio de Neurología; Argentina.Fil: Buonanotte, Carla. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Servicio de Neurología; Argentina.Fil: Scribano, María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Scribano, María. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Servicio de Neurología; Argentina.Fil: Tarán, Mariana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Saadi, Nabil. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina

Evaluación en el Síndrome Metabólico del estrés oxidativo y alteraciones mitocondriales

1 p.Una condición inflamatoria sistémica asociada a insulino resistencia sería la base fisiopatológica del síndrome metabólico (SM). El estrés oxidativo (EO) presente en el SM perpetuaría la inflamación ya que los radicales libres formados en exceso pueden dañar componentes celulares alterando su normal funcionamiento. La mitocondria es un regulador clave en la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) cumpliendo un papel importante en la disfunción vascular del SM.http://www.revista2.fcm.unc.edu.ar/jornadas.pdfFil: Tarán, Mariana. Universida Nacional de La Rioja. Facultad de Medicina. Unidad de Clínica Médica; ArgentinaFil: Tarán Mariana. Hospital Córdoba. Clínica Médica; ArgentinaFil: Báez, María del Carmen. Universidad Nacional de La Rioja. Instituto de Investigación Científica de Salud Humana (IICSHUM); ArgentinaFil; Báez, María del Carmen. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Scribano Parada, María de la Paz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Becerra, Walter. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cínica Pediátrica; Argentina.Fil: Becerra, Walter. Centro de Estudio de las Metabolopatías Congénitas (CEMECO); Argentina.Fil: Becerra Walter. Hospital de Niños Santísima Trinidad; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universida Nacional de La Rioja. Fcultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaOtras Ciencias de la Salu

Rol protagónico de nuevos biomarcadores asociados al riesgo cardiovascular

2 p.Los biomarcadores inflamatorios asociados al proceso aterogénico se modificarían precozmente. Objetivo: Estudiar fibrinógeno (FP), óxido nítrico (NO) y nitrotirosina en pacientes con enfermedad vascular con y sin eventos isquémicos agudos comparando factores de riesgo (FR) tradicionales versus FP, NO y nitrotirosina para determinar relevancia del proceso inflamatorio en patología vascular isquémica. Se analizaron 180 pacientes de La Rioja divididos en: A-Control: asintomáticos cardiovasculares, examen clínico normal, lipidograma controlado, normotensos, sin sobrepeso, Diabetes Mellitus y no fumadores. B- Pacientes con FR tradicionales controlados, B-1: Con evento agudo isquémico: infarto agudo de miocardio ó accidente cerebrovascular isquémico. B-2: Con evento crónico, considerando aquel que padeció un evento isquémico con seis meses de antelación .C- Pacientes con FR no controlados: C-1: Con evento agudo. C-2: Con evento crónico. Se determinó FP (mg/dL), NO y Nitrotirosina (uM), glucemia, colesterol total, triglicéridos, lipoproteínas de alta y de baja densidad (mg/dl). Todas se cuantificaron por espectrofotometría; nitrotirosina, por Elisa. Las variables fueron analizadas con MANOVA, estableciendo una p<0.05. Resultados: FP se incrementó significativamente en todos los grupos respecto el control (A vs B1, B2, C1, C2: p<0.001); al comparar FP en los otros grupos: B2 vs C1: NS; B1 vs C2: NS; B2 vs C2: p<0.001; similar comportamiento presentó Nitrotirosina (A vs B1, B2, C1, C2: p<0.001) y en C2 vs B1, B2, C1: p<0.001. NO disminuyó significativamente respecto al control (A vs B1, B2, C1, C2: p<0.001) mientras que en B2 vs B1, C1, C2: p<0.001. Discusión: las modificaciones objetivadas en FP, NO y Nitrotirosina podrían potenciar el disbalance endotelial de la aterogénesis. Conclusión: Estos biomarcadores indicaron actividad proinflamatoria y oxidativa aún en pacientes con riesgo bajo para eventos cardiovasculares según FR tradicionales; el comportamiento de los biomarcadores demostrarían tempranamente la compleja interacción entre inflamación, estrés oxidativo y disfunción endotelial presente en aterosclerosis subclínica.http://www.revista2.fcm.unc.edu.ar/jornadas.pdfFil: Tarán, Mariana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Secretaria de Ciencia y Tecnología (SECYT). Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Feyala, Cecilia. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Medicina. Unidad de Clínica Médica; ArgentinaFil: Scribano Parada, María de la Paz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédicas; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de la Rioja. Facultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaOtras Ciencias de la Salu

Biomarcadores inflamatorios en pacientes con síndrome metabólico

El síndrome metabólico(SM) se caracteriza por la convergencia de varios factores de riesgo cuya asociación contribuye en forma exponencial y no solamente aditiva al riesgo cardiovascular. Su fisiopatología imbrica alteraciones en el metabolismo glucolipídico, estados proinflamatorios y protrombóticos.Se propone analizar el comportamiento de los biomarcadores inflamatorios: fibrinógeno, óxido nítrico (NO) y superóxidodismutasa (SOD) en pacientes con SM para determinar su participación en este síndrome.Se realizó un estudio descriptivo transversal.320 p.Fil: Tarán, Mariana. Hospital Córdoba. Clínica Médica; ArgentinaFil: Báez, María del Carmen. Universidad Nacional de La Rioja. Instituto de Investigación Científica de Salud Humana (IICSHUM); ArgentinaFil: Báez, María del Carmen. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Scribano Parada, María de la Paz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Binci, Miriam. Laboratorio Labac; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de La Rioja. Facultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaOtras Ciencias de la Salu

Efectos de la vitamina E sobre los niveles de superóxido dismutasa en migraña experimental

En migraña, los procesos que promueven los cambios oxidativos e inflamatorios vasculares sistémicos tendrían un importante papel en los mecanismos de mantenimiento del status crónico de la misma. La elevación de superóxido dismutasa (SOD), enzima que cataliza la dismutación de superóxido en oxígeno y peróxido de hidrógeno, podría disminuir esos mecanismos, sin embargo, su aumento no alcanza niveles suficientes para ello. La vitamina E (VE) podría actuar en sinergia con los desencadenantes de la síntesis de SOD elevando aún más su concentración y persistencia en el tiempo mejorando los efectos protectores de SOD. El objetivo de este trabajo fue analizar los efectos de VE sobre los niveles de SOD en un modelo experimental de migraña en ratas. Se utilizaron 36 ratas machos Wistar, los cuales fueron tratados como: Control (A), Ac- tivación trigeminal (B) y VE 125 UI/día (C). La activación trigeminal se realizó mediante 3 inyecciones de capsaicina 1 mM, una cada 72 hs, en aferencias trigeminales tem-poromandibulares. Se administró VE por un período de 10 días a partir de la primera inyección de capsaicina. Las cuantificaciones de SOD (U/ml) se realizaron utilizando un kit comercial (Randox) mediante espectrofotometría. Los resultados se analizaron me- diante la prueba de Shapiro-Wilks modificado y el test de Wilcoxon. Se estableció una p<0.05 para todos los casos. En B, los niveles de SOD aumentaron significativamente con respecto al control (199 ± 3,46 vs. 135 ± 1,73 U/ml, respectivamente,p<0.01); el aumento en (C) con respecto a (B) también resultó significativo (291 ± 3,19 U/ml, p<0.01). En migraña experimental, VE tendría un efecto protector al actuar como coadyuvante en la elevación de SOD.http://www.revista.fcm.unc.edu.arFil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Baez, María del Carmen. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Blencio, Sergio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Buonanotte, Federico. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas, Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Buonanotte, Carla. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Scribano, María de la Paz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Tarán, Mariana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Otras Ciencias de la Salu

Myelo peroxidase as an Indicator of Oxidative Stress in Metabolic Syndrome

Background: Increased myeloperoxidase (MPO) activity would be the link between the rise of the inflammatory response and oxidative stress (OS) in metabolic syndrome (MS). Objective: The aim of this study was to determine the enzymatic activity of MPO associated with OS in animals with MS and establish their relationship with probable cardiovascular injury. Methods: Male Wistar rats were divided into two groups: Group A, control (n=12) and Group B, induced MS (n=12). Metabolic syndrome was produced by 6-week administration of 10% fructose diluted in the drinking water. Insulin (mU/ml), glucose (mg/dl), lipid panel (mg/dl), HOMA (homeostatic model assessment), MPO (IU/ml) and superoxide dismutase (SOD) activity (U/ml) were measured. Light microscopy was used for the histological study of the heart and thoracic aorta. Results: Group B showed significantly increased levels of plasma glucose (176±17.3 mg/dl), insulin (29.5±4.52 mU/ml), HOMA (11±1.3), total cholesterol (133±9.6 mg/dl) and triglycerides (75±12.9 mg/dl) compared with Group A: plasma glucose (115±1.1 mg/dl), insulin (4±0.82 mU/ml), HOMA (3±0.38), total cholesterol (69.7±1.6 mg/dl) and triglycerides (46.2±6 mg/dl), (p<0.001 for all variables). A significant decrease in HDL (28.3±1.14 mg/dl) in Group B vs. Group A (61±1.0 mg/dl) (p<0.001) validated the experimental MS model. Myeloperoxidase activity increased significantly in Group B (181.3±15.7 IU/ml) vs. Group A (116.07±4.2 IU/ml) (p<0.001). A similar behavior was seen with SOD antioxidant activity in Group B (181±6 U/ml) vs. Group A (138±3.6 U/ml) (p <0.01). Light microscopy of the heart and thoracic aorta revealed histopathological changes in animals with induced MS. Conclusion: Increased MPO and SOD in Group B would indicate the presence of OS in MS, with consequences at the vascular level.Introducción: Los incrementos en la actividad de la mieloperoxidasa (MPO) serían el nexo entre el aumento de la respuesta inflamatoria y el estrés oxidativo (EO) en el síndrome metabólico (SM). Objetivo: Determinar la actividad de la enzima MPO asociada con EO en animales con SM y establecer su relación con las probables lesiones cardiovasculares. Material y métodos: Se utilizaron ratas macho de la cepa Wistar, que se dividieron en: Grupo A, control (n = 12) y Grupo B, inducción de SM (n = 12). El SM se indujo con la administración de fructosa al 10% diluida en agua de bebida durante 6 semanas. Se cuantificaron insulina (mU/ml), glucemia (mg/dl), perfil lipídico (mg/dl), HOMA (homeostatic model assessment), MPO (UI/ml) y actividad de la superóxido dismutasa (SOD) (U/ml). Se estudió la histología de la aorta torácica y el corazón por microscopia óptica. Resultados: Se observaron niveles de glucemia (176 ± 17,3 mg/dl), insulina (29,5 ± 4,52 mU/ml), HOMA (11 ± 1,3), colesterol total (133 ± 9,6 mg/dl) y triglicéridos (75 ± 12,9 mg/dl) incrementados significativamente en el Grupo B en comparación con el Grupo A: glucemia (115 ± 1,1 mg/dl), insulina (4 ± 0,82 mU/ml), HOMA (3 ± 0,38), colesterol total (69,7 ± 1,6 mg/dl) y triglicéridos (46,2 ± 6 mg/dl) (p < 0,001 para todas las variables); se verificó disminución significativa de los valores de HDL (28,3 ± 1,14 mg/dl) en el Grupo B en comparación con el Grupo A (61 ± 1,01 mg/dl) (p < 0,001), validando así el modelo experimental de SM. La actividad de la MPO se incrementó significativamente en el Grupo B (181,3 ± 15,7 UI/ml) respecto del Grupo A (116,07 ± 4,2 UI/ml) (p < 0,001). Similar comportamiento presentó la actividad antioxidante de la SOD en el Grupo B (181 ± 6 U/ml) respecto del Grupo A (138 ± 3,6 U/ml) (p < 0,01). Las microscopias ópticas de corazón y de aorta torácica evidenciaron cambios histopatológicos en los animales con SM inducido. Conclusión: Los incrementos de la MPO y la SOD en el Grupo B demostrarían la presencia de EO, con repercusión a nivel vascular en el SM

Efecto sobre los niveles de fibrinógeno plasmático en migraña experimental

1pFil: Saadi, Tomás Nabile. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Medicina Preventiva y Social; ArgentinaFil: Baez, María del Carmen. Universidad Nacional de La Rioja. Instituto de Investigación Científica de Salud Humana (IICSHUM); ArgentinaFil: Báez, María del Carmen. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Buonanotte, María Carla. Hospital Nacional de Clínicas. Neurología; ArgentinaFil: Tarán, Mariana. Hospital Córdoba. Clínica Médica; ArgentinaFil: Scribano Parada, María de la Paz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Blencio, Sergio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universida Nacional de La Rioja. Fcultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Balceda, Ariel. Universida Nacional de La Rioja. Fcultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaEn migraña, los procesos que promueven los cambios oxidativos e inflamatorios vasculares sistémicos tendrían un importante papel en el mantenimiento del status crónico de la misma. La elevación persistente de marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en sangre periférica en sujetos migrañosos ha dirigido el interés de numerosas investigaciones en torno a dilucidar los mecanismos involucrados que incrementan esos marcadores, tanto en modelos animales como in vitro, teniendo como eje experimental la vía trigéminovascular. El objetivo fue analizar en ratas los efectos de la capsaicina, un activador trigeminal, sobre los niveles plasmáticos de fibrinógeno, un indicador de riesgo cardiocerebrovascular independiente con respecto a los factores de riesgo convencionales involucrado en procesos oxidativos y aterogénicos. Se utilizaron 24 ratas machos Wistar en 2 grupos de 12: Control (A) y Activación trigeminal (B) con capsaicina. La activación trigeminal se realizó bajo anestesia mediante 3 inyecciones en total de capsaicina 1 mM cada una con un intervalo de 72 hs entre ellas en aferencias trigeminales temporomandibulares. Los animales se sacrificaron 24 hs después de la última inyección. Fibrinógeno (mg/dl) se cuantificó por espectrofotometría según la técnica de Ratnoff y Menzic. Los resultados se analizaron con la prueba de Shapiro-Wilks modificado y el análisis de la varianza (ANOVA). Se estableció una p<0.05 para todos los casos. En (B), el fibrinógeno aumentó significativamente (253 ± 12mg/dl) vs. el control (A) (193 ± 7 mg/dl) (p<0.05). En migraña experimental, las inyecciones temporomandibulares repetidas de capsaicina producirían un aumento significativo de la concentración plasmática de fibrinógeno con respecto al control.http://www.revista2.fcm.unc.edu.ar/jornadas.pdfFil: Saadi, Tomás Nabile. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Medicina Preventiva y Social; ArgentinaFil: Baez, María del Carmen. Universidad Nacional de La Rioja. Instituto de Investigación Científica de Salud Humana (IICSHUM); ArgentinaFil: Báez, María del Carmen. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Buonanotte, María Carla. Hospital Nacional de Clínicas. Neurología; ArgentinaFil: Tarán, Mariana. Hospital Córdoba. Clínica Médica; ArgentinaFil: Scribano Parada, María de la Paz. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Blencio, Sergio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; ArgentinaFil: Moya, Mónica. Universida Nacional de La Rioja. Fcultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaFil: Balceda, Ariel. Universida Nacional de La Rioja. Fcultad de Medicina. Física Biomédica; ArgentinaNeurología Clínic

Efectos farmacológicos de vitamina E en migraña experimental con capsaicina

2 p.En migraña, los procesos que promueven los cambios oxidativos e inflamatorios vasculares sistémicos tendrían un importante papel en los mecanismo de mantenimiento del status crónico de la misma. La elevación persistente de marcadores inflamatorios y de estrés oxidativo en sangre periFerica en sujetos migrañosos ha dirigido el interés de numerosas investigaciones en torno a posibles tratamientos farmacológicos capaces de retrotraerlos con la intención de modificar los accesos de dolor. El objetivo fue analizar los efectos de vitamina E (VE) sobre los niveles plasmáticos elevados de fibrinógeno (F) (marcador inflamatorio) y óxido nítrico (NO) (marcador oxidativo) en migraña experimental en ratas. Se utilizaron 36 ratas machos Wistar en 3 grupos de 12: Control (A), Activación trigeminal (B) y tratado con VE 125 UI/día/rata (C). La activación trigeminal se realizó mediante 3 inyecciones, una cada 72 hs de capsaicina 1 mM en aferencias trigeminales temporoman- dibulares. La administración de VE se realizó 10 días a partir de la primera inyección de capsaicina. La determinación de F (mg/ dl), según la técnica de Ratnoff y Menzic, y de NO (mM) mediante reacción de Griess se cuantificaron por espectrofotometría. Los resultados se analizaron con la prueba de Shapiro-Wilks modifica- do y el análisis de la varianza (ANAVA). Se estableció una p<0.05 para todos los casos. En (B), F aumentó significativamente (253 ± 12mg/dl) vs. el control (A) (193± 7 mg/dl) (p<0.05); en (C) VE disminuyó F a valores control. NO disminuyó en (B) (10,09 mM ± 0,71) significativamente con respecto al control (A) (22,80 mM ± 2,83), en (C) sus valores no mostraron diferencia significativa con (A). En migraña experimental, VE tendría un efecto protector ante los cambios oxidativos vasculares al reducir la concentración de F y restituir la biodisponibilidad de NO.Fil: Balceda, Ariel. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Buonanotte, Carla. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Servicio de Neurología; Argentina.Fil: Buonanotte, Federico. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Hospital Nacional de Clínicas. Servicio de Neurología; Argentina.Fil: Baez, María del Carmen. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Tarán, Mariana. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Scribano, María de la Paz . Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Blencio, Sergio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Saddi, Nabil. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Fil: Moya, Mónica. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas. Cátedra de Física Biomédica; Argentina.Otras Ciencias de la Salu