Inégalités sociales vis-à-vis de la létalité consécutive à un accident vasculaire cérébral, Dijon, France

International audienceContexte.– Plusieurs études ont mis en évidence l’augmentation de la mortalité post accident vasculaire cérébral (AVC) à mesure que le niveau socioéconomique du voisinage diminue. Nous avons examiné si ce désavantage concernait l’ensemble ou bien une période spécifique de la prise en charge.Méthode.– La population d’étude comprend tous les cas incidents d’AVC identifiés par le registre dijonnais des AVC entre 1998 et 2010. Nous avons classé les patients en terciles de niveau de défaveur sur la base du score de Townsend de leur quartier de résidence. À l’aide du modèle de Cox, nous avons d’abord analysé la létalité sur l’ensemble de la période de suivi (jusqu’à 90 jours post-AVC), puis distingué la période de prise en charge initiale et la période post hospitalisation aiguë.Résultats.– Notre échantillon comprend 1327 cas incidents d’AVC (âge moyen 75 ans, hommes 49 %) ; 207 patients (15,6 %) sont décédés au cours du suivi, la plupart à l’issue de l’hospitalisation aiguë (163, soit 79 %). Globalement le risque de décès augmentait en fonction du niveau de défaveur : Hazard ratio (HR) 2e versus 1er tercile = 1,33 (IC95 % : 0,95–1,86) ; 3e versus 1er tercile = HR = 1,48 (1,03–2,12) (tendance, p = 0,03). Si aucune tendance significative n’était détectable lors de la prise en charge hospitalière aiguë, un gradient prononcé existait au-delà de cette période : 2e versus 1er tercile = HR = 1,48 (0,54–4,08), 3e versus 1er tercile = HR = 3,08 (1,17–8,13) (tendance, p = 0,002). Ce gradient persistait après ajustement pour le type et la sévérité de l’AVC.Conclusion.– La prise en charge aiguë ne semble pas être en cause dans la genèse des inégalités sociales vis-à-vis de la létalité post-AVC. Ces inégalités résultent sans doute d’autres déterminants soit individuels, contextuels ou encore relatifs aux soins situés plus en aval dans la prise en charge

Serum and lymphocytic neurotrophins profiles in systemic lupus erythematosus: a case-control study.

BACKGROUND: Neurotrophins play a central role in the development and maintenance of the nervous system. However, neurotrophins can also modulate B and T cell proliferation and activation, especially via autocrine loops. We hypothesized that both serum and lymphocytic neurotrophin levels may be deregulated in systemic Lupus erythematosus (SLE) and may reflect clinical symptoms of the disease. METHODS: Neurotrophins in the serum (ELISA tests) and lymphocytes (flow cytometry) were measured in 26 SLE patients and 26 control subjects. Th1 (interferon-γ) and Th2 (IL-10) profiles and serum concentration of BAFF were assessed by ELISA in the SLE and control subjects. FINDINGS: We have demonstrated that both NGF and BDNF serum levels are higher in SLE patients than healthy controls (p=0.003 and p<0.001), independently of Th1 or Th2 profiles. Enhanced serum NT-3 levels (p=0.003) were only found in severe lupus flares (i.e. SLEDAI ≥ 10) and significantly correlated with complement activation (decreased CH 50, Γ=-0.28, p=0.03). Furthermore, there was a negative correlation between serum NGF levels and the number of circulating T regulatory cells (Γ=0.48, p=0.01). In circulating B cells, production of both NGF and BDNF was greater in SLE patients than in healthy controls. In particular, the number of NGF-secreting B cells correlated with decreased complement levels (p=0.05). One month after SLE flare treatment, BDNF levels decreased; in contrast, NGF and NT-3 levels remained unchanged. CONCLUSION: This study demonstrates that serum and B cell levels of both NGF and BDNF are increased in SLE, suggesting that the neurotrophin production pathway is deregulated in this disease. These results must be confirmed in a larger study with naive SLE patients, in order to avoid the potential confounding influence of prior immune-modulating treatments on neurotrophin levels