Reversal of the sex difference in plasma leptin levels in obese children with impaired glucose tolerance

Wstęp: Stężenia leptyny korelują z wieloma wskaźnikami otyłości, jak również z insulinoopornością. Dotychczas niewiele natomiast wiadomo o regulacji poziomu leptyny u otyłych dzieci z początkowymi fazami zaburzeń metabolizmu glukozy. Celem pracy było ustalenie wpływu zaburzeń tolerancji glukozy na poziom leptyny u dzieci z otyłością prostą, w zależności od płci. Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 70 otyłych dzieci z zaburzeniami tolerancji glukozy (IGT) i odpowiednio dobranej grupie 70 dzieci z otyłością i prawidłową tolerancją glukozy (NGT). Oznaczono stężenia w surowicy krwi leptyny oraz glukozy i insuliny na czczo i w 120 minucie testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT). U badanych dzieci oceniono wybrane parametry antropometryczne. Wyniki: Stężenie leptyny w surowicy krwi dziewcząt z IGT było znamiennie niższe niż dziewcząt z NGT (odpowiednio: 17,7 ± 6,5 µg/L i 23,1 ± 7,7 µg/L; pIntroduction: Basal leptin level has been demonstrated to correlate positively with many indices of obesity, as well as insulin resistance. However, to date, little is known about regulation of leptin in obese children with incipient glucose metabolic disorders. Objective: The aim of this study was to define the precise influence of the glucose tolerance status on plasma leptin in obese boys and girls separately. Material and methods: 70 obese children with impaired glucose tolerance (IGT) and well-matched 70 normal glucose-tolerant (NGT) subjects were examined. Fasting and 2-h post glucose load plasma glucose and insulin levels as well as fasting leptin levels were determined, apart from anthropometric measurements. Results: Leptin levels were significantly lower in girls with IGT compared to NGT girl (17.7±6.5 µg/L vs. 23.1±7.7 µg/L;

Changes in inflammatory biomarkers after successful lifestyle intervention in obese children

Background: Obesity has been associated with low-grade systemic inflammation, potentially leading to insulin resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular diseases. Even moderate weight loss through dietary changes and physical exercise is effective in preventing and managing obesity-associated disorders. The aim of this study was to determine the effect of weight loss in response to a lifestyle modification on the serum levels of inflammatory markers in obese children and adolescents. Material and methods: Fifty obese subjects completed a six-month programme consisting of combined hypocaloric diet and moderate physical activity. High-sensitive C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), fibrinogen (FB), white blood count (WBC), glucose, insulin, insulin resistance index (HOMA IR), glycosylated haemoglobin (HbA1c), lipids as well as systolic (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) were measured before and after intervention. Results: Patients had a 5.3 ± 3.4 kg average weight loss, with significant decreases of SDS-BMI, percentage of body fat, SDS-waist, SBP and DBP, HOMA-IR, HbA1c and reductions in serum IL-6, CRP, WBC, FB. In the multivariable linear models, changes in percentage of body fat and HOMA-IR were positively associated with favourable changes in inflammatory parameters. Conclusion: This study demonstrates that weight reduction after successful lifestyle intervention results in improvements of blood inflammatory markers in obese children and adolescents. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (6): 499–505)Wstęp: Otyłość wiąże się z obecnością niewielkiego stopnia stanu zapalnego, potencjalnie prowadzącego do insulinooporności, cukrzycy typu 2, dyslipidemii i chorób sercowo-naczyniowych. Nawet umiarkowane obniżenie masy ciała dzięki zmianie diety i zwiększonej aktywności fizycznej zapobiega występowaniu zaburzeń związanych z otyłością. Celem pracy była ocena wpływu obniżenia masy ciała (w wyniku modyfikacji stylu życia) na stężenie wskaźników stanu zapalnego w surowicy otyłych dzieci i młodzieży. Materiał i metody: W 6-miesięcznym programie polegającym na stosowaniu ubogokalorycznej diety i umiarkowanej aktywności fizycznej uczestniczyło 50 otyłych pacjentów. W warunkach podstawowych i po 6 miesiącach oznaczano: białko C-reaktywne (CRP), interleukinę 6 (IL-6), fibrynogen (FB), leukocyty (WBC), glukozę, insulinę, wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR), hemoglobinę glikozylową (HbA1c), lipidy, ciśnienie tętnicze krwi skurczowe (SBD) i rozkurczowe (DBD). Wyniki: Średni spadek masy ciała u pacjentów wynosił 5,3 ± 3,4 kg, ze znaczącą redukcją wartości SDS-BMI, procentowej zawartości tłuszczu, SDS-obwodu pasa, SBP i DBP, HOMA-IR, HbA1c oraz obniżeniem stężeń IL-6, CRP, WBC, FB w surowicy. W wieloczynnikowej analizie regresji zmiany w procentowej zawartości tłuszczu i HOMA-IR były pozytywnie skorelowane z podobnymi zmianami wskaźników stanu zapalnego. Wnioski: Redukcja masy ciała w efekcie zmiany stylu życia wpływa na poprawę wskaźników stanu zapalnego u otyłych dzieci i młodzieży. (Endokrynol Pol 2011; 62 (6): 499–505

Odwrócenie związanych z płcią różnic w stężeniu leptyny u otyłych dzieci z zaburzoną tolerancją glukozy

Introduction: Basal leptin level has been demonstrated to correlate positively with many indices of obesity, as well as insulin resistance. However, to date, little is known about regulation of leptin in obese children with incipient glucose metabolic disorders. Objective: The aim of this study was to define the precise influence of the glucose tolerance status on plasma leptin in obese boys and girls separately. Material and methods: 70 obese children with impaired glucose tolerance (IGT) and well-matched 70 normal glucose-tolerant (NGT) subjects were examined. Fasting and 2-h post glucose load plasma glucose and insulin levels as well as fasting leptin levels were determined, apart from anthropometric measurements. Results: Leptin levels were significantly lower in girls with IGT compared to NGT girl (17.7±6.5 µg/L vs. 23.1±7.7 µg/L; pWstęp: Stężenia leptyny korelują z wieloma wskaźnikami otyłości, jak również z insulinoopornością. Dotychczas niewiele natomiast wiadomo o regulacji poziomu leptyny u otyłych dzieci z początkowymi fazami zaburzeń metabolizmu glukozy. Celem pracy było ustalenie wpływu zaburzeń tolerancji glukozy na poziom leptyny u dzieci z otyłością prostą, w zależności od płci.Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 70 otyłych dzieci z zaburzeniami tolerancji glukozy (IGT) i odpowiednio dobranej grupie 70 dzieci z otyłością i prawidłową tolerancją glukozy (NGT). Oznaczono stężenia w surowicy krwi leptyny oraz glukozy i insuliny na czczo i w 120 minucie testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT). U badanych dzieci oceniono wybrane parametry antropometryczne.Wyniki: Stężenie leptyny w surowicy krwi dziewcząt z IGT było znamiennie niższe niż dziewcząt z NGT (odpowiednio: 17,7±6,5 µg/L i 23,1±7,7 µg/L;

Wpływ interferonu alfa na indukcję autoimmunologicznego zapalenia tarczycy u chorych leczonych z powodu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C

Background: Different forms of interferon alpha (IFN-α) have been used for several years in the treatment of chronic viral hepatitis type C (CVHC). Currently, pegylated forms of interferon alpha (PegIFN-α) in combination with ribavirin is the standard treatment. During therapy with IFN-α, side-effects occur, including thyroid diseases. The aim of this study was an evaluation of administered interferon’s impact on the frequency of autoimmune thyroiditis (ATI) occurrence among patients with CVH type C treated with INF-α and an assessment as to whether the type of interferon used is significant in ATI development. Material and methods: 149 patients aged 18–70 (mean 43.9 ± 2.3 years) with CVH type C participated in the study. The serum concentrations of thyrotrophin (TSH), free tyrosine (FT4), triiodothyronine (FT3), thyreoglobulin (Tg), antithyroid antibodies: antiperoxidase (TPOAb) and antithyreoglobulin (TgAb) were evaluated before, and after six and 12 months of treatment. Additionally, the thyroid echostructure was evaluated with ultrasonography. Sixty out of 149 patients received Peg-INF-α, and 89 patients were treated with recombinant IFN-α. Results: ATI was confirmed in nine patients (6.04%) with CVH type C before the introduction of interferon. Seven of them underwent an exacerbation of hypothyroidsm during therapy with interferon. In 24 patients (17.14%), who did not have the signs of ATI at baseline, an elevated concentration of antithyroid antibodies was detected during therapy with interferon. The mean concentrations of TPOAb before, and after six and 12 months of treatment were, respectively: 12.4; 310.4 and 141.3 IU/ml, and the mean concentrations of TgAb were, respectively: 17.40; 108.0; and 125.6 IU/ml. After six months of treatment in this group of patients, 11 had hypothyroidsm and six had hyperthyroidsm. After 12 months of therapy, four patients had hypertthyroidsm and four showed signs and symptoms of hypothyroidsm; the remaining patients were in a euthyroid state. In ultrasound examination, reduction of echogenicity among patients with ATI before treatment was revealed in 75% of cases at baseline, in 83.3% after six months and in 100% after 12 months of treatment. In the group of patients presenting with ATI during IFN-α therapy, in which no disorders were found in initial examination, after six months of treatment a reduction of echogenicity was found in 69.2%, and after 12 months in 75%, of patients. Conclusions: Among patients treated with interferon due to CVH type C, there is a risk of the development of ATI or the exacerbation of an existing one. There is no significant difference in ATI presentation in relation to the type of IFN-α used for treatment. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (6): 517–522)Wstęp: W leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C (PWZWC) od kilkunastu lat stosuje się różne preparaty interferonu alfa (INF-α). Aktualnie standardem leczenia jest skojarzone zastosowanie pegylowanej formy interferonu alfa (PegINF-α) i rybawiryny. W trakcie leczenia INF-α występują działania niepożądane, wśród których znajdują się choroby tarczycy. Celem pracy jest ocena częstości występowania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (AZT) u pacjentów z PWZW C leczonych INF-α oraz ocena, czy na rozwój AZT ma wpływ rodzaj stosowanego INF. Materiał i metody: W badaniu uczestniczyło 149 chorych z PWZW typu C w przedziale wieku 18–70 lat (średnia 43,9 ± 2,3 roku). U chorych przed leczeniem oraz po 6 i 12 miesiącach leczenia oceniano stężenia w surowicy: tyreotropiny (TSH), wolnej tyroksyny (FT4), trijodotyroniny (FT3), tyreoglobuliny (Tg), przeciwciał przeciwtarczycowych: antyperoksydazowych (TPOAb) i antytyreoglobulinowych (TgAb). Dodatkowo oceniano echostrukturę tarczycy w USG. Wśród wszystkich 149 chorych u 60 stosowano pegylowany interferon alfa (PegINF-α), a u 89 INF-α. Wyniki: U badanych chorych z PWZW C przed włączeniem interferonu AZT stwierdzono u 9 chorych (6,04%), wśród których u 7 nastąpiło zaostrzenie niedoczynności tarczycy w trakcie leczenia interferonem. U 24 chorych (17,14%), u których początkowo nie stwierdzano cech AZT, w trakcie leczenia INF wykazano podwyższone stężenia przeciwciał przeciwtarczycowych. Średnie stężenia TPOAb przed, po 6 i 12 miesiącach leczenia wynosiły odpowiednio: 12,4; 310,4 i 141,3 IU/ml, a średnie stężenia TgAb odpowiednio: 17,40; 108,0 i 125,6 IU/ml. W tej grupie pacjentów po 6 miesiącach stwierdzono u 11 chorych hipertyreozę, a u 6 chorych hipotyreozę. Natomiast po 12 miesiącach u 4 badanych odnotowano hipertyreozę i u 4 hipotyreozę; pozostali pacjenci byli w stanie eutyreozy. W badaniu USG obniżenie echogeniczności wśród pacjentów z AZT przed leczeniem stwierdzono u 75% w badaniu wstępnym, u 83,3% po 6 miesiącach oraz u 100% po 12 miesiącach leczenia. W grupie chorych z AZT w trakcie leczenia INF-α, u których w badaniu wstępnym nie wykryto żadnych zmian, po 6 miesiącach leczenia obniżenie echogeniczności stwierdzono u 69,2%, a po 12 miesiącach u 75%. Wnioski: U chorych leczonych interferonem z powodu PWZW C istnieje ryzyko rozwoju świeżego lub nasilenia wcześniej występującego AZT. Rodzaj stosowanego INF-α nie wykazuje związku z występowaniem zaburzeń czynności gruczołu tarczowego. (Endokrynol Pol 2011; 62 (6): 517–522

Predyspozycje genetyczne oraz krótko- i długoterminowe efekty terapii hormonalnej na gęstość mineralną kości u dziewcząt z brakiem miesiączki typu funkcjonalnego

Introduction: The aim of this study was to verify if genetic factors influence the short- and long-term therapeutic responses to oestroprogestagen (OP) therapy, implemented in girls with functional hypothalamic amenorrhoea (FHA) in order to improve their bone mineral density (BMD). Material and methods: The study included 78 FHA girls who underwent a four-year sequential OP therapy with 17-beta oestradiol and didrogesterone. Changes in the lumbar spine BMD were determined at the end of the therapy and six years after its discontinuation, and analysed in regards to PvuII and XbaI polymorphisms of oestrogen receptor-alpha gene, BsmI polymorphism of vitamin D3 receptor gene, and Sp1 polymorphism of the type-1 collagen gene. Results: After four years of OP therapy, a significant increase in BMD was documented in the studied group. Follow-up densitometry performed six years after completing the therapy revealed a significant decrease in BMD level; nonetheless, the values of this parameter were still significantly higher compared to pretreatment level. Neither the particular polymorphisms nor their combinations influenced the relative change in BMD at the end of the therapy and after a six-year follow-up. Conclusions: Variability of genes involved in oestrogen, vitamin D3 and collagen metabolism does not influence the short- and long-term results of OP therapy in girls with FHA. (Endokrynol Pol 2012; 63 (6): 420–426)Wstęp: Celem niniejszej pracy było ustalenie, czy czynniki genetyczne wpływają na bliskie i odległe wyniki terapii estrogenowo-progestagenowej, zastosowanej w celu normalizacji gęstości mineralnej kości (BMD, bone mineral density) u dziewcząt z brakiem miesiączki typu funkcjonalnego (FHA, functional hypothalamic amenorrhoea). Materiał i metody: Badaniem objęto 78 dziewcząt z FHA poddanych 4-letniej sekwencyjnej terapii estrogenowo-progestagenowej 17- beta estradiolem i didrogesteronem. Wielkość zmian w BMD odcinka lędźwiowego kręgosłupa oceniano po zakończeniu terapii oraz 6 lat później. Uzyskane wyniki analizowano w odniesieniu do występowania u pacjentek: polimorfizmów PvuII i XbaI genu receptora estrogenowego alfa, polimorfizmu BsmI genu receptora witaminy D3, oraz polimorfizmu Sp1 genu kolagenu typu 1. Wyniki: Po 4 latach terapii estrogenowo-progestagenowej w badanej grupie odnotowano znamienny wzrost BMD. Kontrolne badanie densytometryczne wykonane po 6 latach od zakończenia leczenia wykazało znamienny spadek poziomu BMD; tym niemniej, wartości tergo parametru były wciąż istotnie wyższe w porównaniu z poziomem przed rozpoczęciem terapii. Na względną zmianę poziomu BMD bezpośrednio po zakończeniu leczenia oraz 6 lat później nie wpływało w sposób istotny występowanie żadnego z analizowanych polimorfizmów ani ich kombinacji. Wnioski: Zmienność genów zaangażowanych w przemiany estrogenów, witaminy D3 i kolagenu nie wpływa na bliskie i odległe wyniki terapii estrogenowo-progestagenowej u dziewcząt z FHA. (Endokrynol Pol 2012; 63 (6): 420–426

Polymorphism of the vitamin D3 receptor gene and bone mineral density in girls with functional hypothalamic amenorrhea subjected to oestroprogestagen treatment

Wstęp: Celem niniejszej pracy było sprawdzenie, czy polimorfizm genu receptora witaminy D3 (VDR) może warunkować odpowiedź na leczenie estroprogestagenami (EP) u pacjentek z brakiem miesiączki typu funkcjonalnego (FHA). Materiał i metody: Badaniem objęto 84 pacjentek z FHA i 50 dziewcząt z grupy kontrolnej. U pacjentek z FHA zastosowano 4-letnią sekwencyjną terapię EP: 17-&#946; estradiol (2 mg, 2.&#8211;25. dzień cyklu) i didrogesteron (10 mg, 16.&#8211;25. dzień cyklu). W trakcie leczenia kontrolowano parametry hormonalne, stężenia markerów obrotu kostnego oraz gęstość mineralną kości (BMD). Ponadto u każdej badanej określono polimorfizm BsmI genu VDR. Wyniki: Leczenie hormonalne zaowocowało istotną poprawą BMD. Jednak wartości BMD stwierdzone po 4 latach terapii u pacjentek z FHA były wciąż znamiennie niższe niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 1,007 &#177; 0,100 vs. 1,141 &#177; 0,093 g/cm2; p < 0,001). Nie wykazano znamiennego wpływu genotypu VDR na dynamikę zmian BMD w kolejnych latach terapii hormonalnej oraz średni poziom tego parametru po zakończeniu leczenia (odpowiednio 1,006 &#177; 0,101 vs. 1,013 &#177; 0,114 vs. 1,006 &#177; 0,094 g/cm2 dla genotypów BB, bb i Bb; p = 0,973). Wnioski: Niniejsze badanie nie potwierdziło, by polimorfizm genu VDR wpływał na wyniki leczenia hormonalnego zastosowanego u pacjentek z FHA. Tym niemniej, niniejsze badanie wykazało przydatność terapii EP w jednoczesnym leczeniu zaburzeń miesiączkowania i normalizacji gęstości mineralnej kości u dziewcząt z brakiem miesiączki typu funkcjonalnego. (Endokrynol Pol 2011; 62 (6): 492&#8211;498)Background: We investigated whether the vitamin D3 receptor gene (VDR) polymorphism can modulate therapeutic response of functional hypothalamic amenorrhea (FHA) patients to the oestroprogestagen (EP) treatment. Material and methods: The study included 84 FHA girls and 50 controls. FHA patients underwent a four-year sequential EP therapy with 17-&#946; oestradiol (2 mg from the 2nd to 25th day of the menstrual cycle) and didrogesterone (10 mg from the 16th to the 25th day). Their hormonal parameters were monitored along with bone turnover marker levels and bone mineral density (BMD). Additionally, the VDR gene BsmI polymorphism was determined. Results: Hormonal therapy was reflected by a substantial improvement of BMD. However, the values of BMD observed after four years of treatment in FHA patients were still significantly lower than baseline bone mineral density determined in the control group (1.007 &#177; 0.100 vs. 1.141 &#177; 0.093 g/cm2, respectively; p < 0.001). No significant effects of the VDR genotype were observed on the dynamics of BMD during consecutive years of hormonal treatment and mean bone mineral density determined after completing the therapy (1.006 &#177; 0.101 vs. 1.013 &#177; 0.114 vs. 1.006 &#177; 0.094 g/cm2 for BB, bb and Bb genotypes, respectively; p = 0.973). Conclusions: This study did not confirm that VDR polymorphism can modulate therapeutic outcome of FHA girls subjected to the hormonal treatment. Nonetheless, this study confirmed the effectiveness of EP therapy in the simultaneous treatment of menstrual disorders and the normalisation of bone mineral density in FHA patients. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (6): 492&#8211;498