CHRONIC CHAGASIC CARDIOPATHY: THE PRODUCT OF A TURBULENT HOST-PARASITE RELATIONSHIP

The pathogenesis of chronic chagasic cardiopathy is still a debated matter. In this review, the main theories raised about it since the first description of the disease in 1909 by Carlos Chagas, are considered. The scarcity of T.cruzi parasites into the myocardium and the apparent lack of correlation between their presence and the occurrence of myocardial inflammatory infiltrate, have originated many theories indicating that chronic Chagas' cardiopathy is an autoimmune disease. Recently however, papers using immunohistochemical technique or PCR have demonstrated a strong association between moderate or severe myocarditis and presence of T.cruzi Ags, indicating a direct participation of the parasite in the genesis of chronic chagasic myocarditis. Different patterns of cytokine production seem to have important role in the outcome of the disease. Participation of the microcirculatory alterations and fibrosis as well as the relationship with the parasite are also emphasized. Finally, the author suggests that the indeterminate form of the disease occurs when the host immunological response against the parasite is more efficient while the chronic cardiopathy occurs in patients with hyperergic and inefficient immune response<br>A patogênese da cardiopatia crônica chagásica ainda é assunto controverso. Na presente revisão as principais teorias patogenéticas propostas, desde a descrição da doença por Carlos Chagas em 1909, são abordadas. A escassez de parasitas do T.cruzi no miocárdio e a aparente falta de correlação entre sua presença e a ocorrência de infiltrado inflamatório no miocárdio originaram várias teorias de autoimunidade na patogênese da cardiopatia crônica chagásica. Entretanto, trabalhos recentes têm demonstratado a presença de Ags do T.cruzi em associação com infiltrado inflamatório chagásico através de técnicas de imunoperoxidase e de PCR, sugerindo fortemente uma participação direta do parasita na gênese dessa miocardite. Diferentes padrões de produção de citocinas parecem desempenhar importante papel na evolução da doença. Ressalta-se também a possível participação do parasita em lesões da microcirculação e fibrose. Finalmente, o autor sugere que a forma indeterminada ocorre em pacientes cuja resposta imunológica contra o T.cruzi é mais efficente, enquanto que pacientes com cardiopatia crônica são aqueles com resposta contra o parasita ineficiente e hiperérgic