Proteinograma do líquido cefalorraqueano na esquistossomose mansoni The cerebrospinal fluid proteins in schistosomiasis mansoni

Estudo comparado do proteinograma do LCR e do soro sanguíneo de 20 pacientes com esquistossomose mansoni. Foi possível verificar que as modificações do proteinograma do LCR decorriam das modificações do proteinograma do soro ou então de modificações da barreira hêmato-liquórica. Estas últimas foram caracterizadas em 6 casos. Reações inflamatórias da parede vascular, passíveis de ser observadas na doença são apontadas como a possível causa de alterações da barreira hêmato-liquórica, por acometimento de vasos da leptomeninge. O comportamento do teor de globulina gama no LCR encontrava-se aumentado em 10 pacientes: em 6 o aumento era secundário ao aumento do teor no sangue; em três decorria de modificações da barreira hêmato-liquórica; em um era sugestiva de haver reação inflamatória leptomeníngea na possível dependência da esquistossomose mansoni.<br>The proteins of cerebrospinal fluid and blood sera were studied in 20 unselected cases of schistosomiasis mansoni. It was found that the changes in the CSF protein fractions are secondary to the changes in the protein fractions of blood sera or result from damage of the blood — CSF barrier. This mechanism explained the changes in protein fractions of CSF in 6 patients. The changes in the blood — CSF barrier were atributed to the impairment of leptomeningeal vessels due to vasculitis that may occur in schistosomiasis. The gamma globulin content in the CSF was elevated in ten cases: in six it depended of high gamma globulin content in blood sera; in three it depended on changes in the blood — CSF barrier. In one patient the CSF gamma globulin content was suggestive of local inflammatory changes in the leptomeninges, possibly dependent on schistosomiasis mansoni

Proteinograma do líquido cefalorraqueano na esquistossomose mansoni

Estudo comparado do proteinograma do LCR e do soro sanguíneo de 20 pacientes com esquistossomose mansoni. Foi possível verificar que as modificações do proteinograma do LCR decorriam das modificações do proteinograma do soro ou então de modificações da barreira hêmato-liquórica. Estas últimas foram caracterizadas em 6 casos. Reações inflamatórias da parede vascular, passíveis de ser observadas na doença são apontadas como a possível causa de alterações da barreira hêmato-liquórica, por acometimento de vasos da leptomeninge. O comportamento do teor de globulina gama no LCR encontrava-se aumentado em 10 pacientes: em 6 o aumento era secundário ao aumento do teor no sangue; em três decorria de modificações da barreira hêmato-liquórica; em um era sugestiva de haver reação inflamatória leptomeníngea na possível dependência da esquistossomose mansoni

O líquido cefalorraqueano no post-mortem

Foi estudado o LCR de 45 cadáveres, sendo os resultados considerados em função do tempo decorrido entre o momento da morte e a colheita do LCR (TOC). Obedecendo a esse critério os casos foram assim grupados: 1) aqueles com TOC até 4 horas; 2) aqueles com TOC de 4 a 8 horas; 3) aqueles com TOC de 8 horas ou mais. Com o aumento do TOC a presença de hemácias no LCR de cadáveres se torna mais freqüente e mais intensa. A mistura de sangue ao LCR prejudica a avaliação das modificações cadavéricas de outros componentes do LCR, conforme foi demonstrado para as concentrações de cloretos glicose e proteínas totais, para o perfil protêico e para a atividade de transaminases. Assim sendo, para avaliar as modificações da composição do LCR próprias ao post-mortem devem ser considerados apenas os casos com menos de 1000 hemácias/mm³. O número normal de leucócitos foi proporcionalmente mais comum nas amostras provenientes de cadáveres cujo TOC era igual ou superior a 8 horas. A pleocitose foi observada com mais freqüência que o número normal de leucócitos, sendo mais comumente ligeira ou discreta. Quantidades superiores a 50 leucócitos/mm³ foram observadas geralmente em casos relativos a pacientes que faleceram na vigência de processos infecciosos agudos. As concentrações de cloretos e de glicose no LCR tendem a cair no postmortem e as diminuições mostraram-se, em média, tanto mais intensas quanto maior o TOC. A hipoglicorraquia foi, em média mais acentuada nos casos com pleoeitose mais intensa. A concentração de uréia tende a elevar-se de modo precoce, não tendo sido encontradas médias significativamente diversas em função do TOC. A atividade de TGO tende a elevar-se no post-mortem sendo esta elevação, em média, mais nítida a partir do grupo de casos com TOC de 4 até 8 horas. Ocorre também tendência a aumento da atividade de TGP; esta se mostrou menos intensa que a de TGO e, em média, foi mais nítida a partir do grupo de casos com TOC de 8 horas ou mais. A hiperproteinorraquia foi comum e mostrou, em média, tendência a acentuar-se com o aumento do TOC. O perfil protêico foi, geralmente, de tipo "misto", com aumento das globulinas alfa e/ou gama, compensado por queda do teor albumínico. O aumento dessas globulinas foi mais freqüente nos casos em que o óbito ocorreu na vigência de processos infecciosos. Nos casos com menos de 1000 hemácias/mm³ as modificações do perfil protêico, embora do mesmo tipo, eram menos acentuadas; em conjunto, houve predomínio das globulinas, especialmente das dos grupos alfa e gama. Em função do TOC foram verificadas discretas modificações do perfil protêico: com o aumento do TOC tendia a ser maior a participação da globulina gama e menor a da globulina beta. Os aspectos da composição do LCR aqui analisados permitem concluir que, 4 horas após a morte, já se delineiam modificações que caracterizam o LCR no post-mortem, sendo mais nítidas as relacionadas com o número de leucócitos e às concentrações de uréia, cloretos e glicose