眞言의 한글 표기법 연구 -오대진언(1485)를 중심으로-

학위논문 (박사)-- 서울대학교 대학원 : 인문대학 국어국문학과, 2018. 2. 김성규.본고는 『五大眞言』(1485)를 대상으로 한글의 眞言 표기를 중심으로 연구를 진행하였다. 우선 한글의 진언 표기 방법은 범자 음절의 유형에 따라 규칙적으로 적용되고 있음을 볼 수 있다. 예를 들어 C+제2자음류 복자음의 범자 음절에서 자음의 연쇄를 표현하기 위하여 ᄋᆞ 모음을 첨가하여 2음절로 표기하는데 즉 범자 kra를 ᄀᆞ라로 표기한다. 제1자음+C류 복자음의 범자음절은 한글 종성자음으로 복자음의 제1자음을 표기하는데 ma-rga의 범자를 말아로 표기한다. 그리고 제1자음이 S류인 경우 ㅅ계 합용병서를 사용하는데 범자 sta를 한글 ᄯᅡ로 표기한다. 다음 梵-韓-中 음소 대응을 보면 실담장의 표기 원칙과 대부분 일치함을 볼 수 있으며 이로부터 한국어의 일부 음운적 특징도 찾아 볼 수 있다. 초성자음의 대응에서 한글 자음 ㄱ, ㄷ, ㅂ는 무성음과 유성음의 차이를 분별하지 못하며 유기음과 혼용하는 현상이 있으며, 비음의 ㅇ, ㄴ, ㅁ는 중국어 번역 체계의 영향을 받아 체계적으로 범어의 유성음과 대응하고 있다. 중성모음의 대응에서 범자 a 모음 대응에 한글 모음은 비록 대부분 아로 대응하지만 기타 모음 ᄋᆞ, 어, 으 등도 대응한다. 그리고 한글 어, 으, 우의 음성모음은 3등운 한자와의 대응 경향이 보인다. 종성자음의 대응에서는 한국어의 종성자음이 한자의 성모와도 대응하는데 예를 들어 -ㄹ 종성자음은 한자 자모 來母 및 유사한 음가의 한자와 대응한다. 그리고 같은 유형의 범자 표기에 ㅅ계 합용병서 표기와 -ㅅ의 종성자음의 표기가 혼용되기도 한다.제 1 장 서 론 1 1.1. 연구의 목적 1 1.2. 선행연구 2 1.3. 연구의 자료와 방법 4 제 2 장 진언 자료의 기초적 이해 7 2.1. 悉曇 梵字와 산스크리트 7 2.1.1. 悉曇章의 摩多와 모음체계 7 2.1.2. 悉曇章의 體文와 자음체계 11 2.1.3. 복자음의 유형과 음운현상 15 2.2. 범자 대응 단위의 고찰 20 2.2.1. 한글 텍스트의 절 경계 20 2.2.2. 범자 음절 단위의 분리 26 2.3. 中古漢語의 재구 음가 30 제 3 장 梵字 기본 음절의 한글 표기 41 3.1. 기본 開音節의 표기 41 3.1.1. C+a 음절 41 3.1.1.1. 아음류 41 3.1.1.2. 설음류 45 3.1.1.3. 권설음류 48 3.1.1.4. 순음류 50 3.1.1.5. 치음류 52 3.1.1.6. 후음류 및 기타 56 3.1.2. C+i 음절 58 3.1.3. C+e, C+ai 음절 63 3.1.4. C+u, C+o, C+au 음절 70 3.2. 기본 閉音節의 표기 78 3.2.1. -ṁ류 78 3.2.1.1. [m] 78 3.2.1.2. [n] 80 3.2.1.3. [ŋ] 82 3.2.2. -ḥ류 84 3.3. 기타 음절의 표기 86 3.3.1. 모음음절 86 3.3.2. 자음음절 87 제 4 장 梵字 복자음 음절의 한글 표기 88 4.1. C+제2자음류 복자음 開音節의 표기 88 4.1.1. 제2자음 y류 88 4.1.1.1. a 모음 88 4.1.1.2. 기타 모음 91 4.1.2. 제2자음 r류, l류 93 4.1.2.1. a 모음 93 4.1.2.2. 기타 모음 95 4.1.3. 제2자음 v류 98 4.1.3.1. a 모음 98 4.1.3.2. 기타 모음 100 4.1.4. 제2자음 m류 101 4.1.5. 제2자음 n류 103 4.1.6. 제2자음 -ṛ류 104 4.2. 제1자음+C류 복자음 開音節의 표기 106 4.2.1. 제1자음 r류 106 4.2.1.1. 표기 유형(1) 106 4.2.1.2. 표기 유형(2) 108 4.2.1.3. 표기 유형(3) 112 4.2.1.4. 표기 유형(4) 114 4.2.2. 제1자음 N류 116 4.2.2.1. 제1자음 n류(1) 116 4.2.2.2. 제1자음 n류(2) 120 4.2.2.3. 제1자음 ṇ류 124 4.2.2.4. 제1자음 ñ류 126 4.2.2.5. 제1자음 ṅ류 128 4.2.3. 제1자음 T류 129 4.2.3.1. 표기 유형(1) 129 4.2.3.2. 표기 유형(2) 132 4.2.4 제1자음 S류 134 4.2.4.1. 제1자음 s류(1) 134 4.2.4.2. 제1자음 s류(2) 136 4.2.4.3. 제1자음 ṣ류(1) 139 4.2.4.4. 제1자음 ṣ류(2) 142 4.2.4.5. 제1자음 ś류 143 4.2.5. 제1자음 k류 145 4.2.5.1. 표기 유형(1) 144 4.2.5.2. 표기 유형(2) 146 4.2.6. 제1자음 m류 149 4.3. 복자음 閉音節의 표기 151 4.3.1. -ṁ류 151 4.3.1.1. 표기 유형(1) 151 4.3.1.2. 표기 유형(2) 155 4.3.1.3. 표기 유형(3) 157 4.3.2. -ḥ류 159 4.3.2.1. 표기 유형(1) 159 4.3.2.2. 표기 유형(2) 161 제 5 장 한글 진언 표기의 음운 특징 163 5.1. 한글 진언 표기와 실담장의 비교 163 5.1.1. 실담장의 한글 표기 163 5.1.2. 자음의 대응 비교 170 5.1.2.1. 초성 자음의 대응 비교 170 5.1.2.2. 종성 자음의 대응 비교 175 5.1.3. 모음의 대응 비교 178 5.2. 한글 음소 표기의 특징 181 5.2.1. 초성 표기 181 5.2.1.1. ㄱ, ㄷ, ㅂ 181 5.2.1.2. ㅇ, ㄴ, ㅁ 184 5.2.1.3. ㅸ 187 5.2.2. 중성 표기 190 5.2.2.1. ᄋᆞ, 으 190 5.2.2.2. 아, 어 191 5.2.2.3. 오, 우 192 5.2.3. 종성 맟 합용병서 196 5.2.3.1. -ㄹ와 -ㄷ 198 5.2.3.2. ㅅ계 합용병서와 -ㅅ 203 제 6 장 결론 208 참고문헌 210 부록1. 214 부록2. 243 부록3. 248 부록4. 252Docto

중국어 교육에 있어서의 낭독과 讀譜

중국어 교육에서 없어서는 안 될 훈련 수단으로서의 낭독은 역사적으로 지속적인 강화를 거치면서 전통적인 교육방법으로 자리매김하여 왔다. 낭독은 언어 지식의 종합적인 훈련 효과를 가져 올 뿐더러 문학작품 감상 능력의 양성, 정조의 陶冶 및 자질의 제고를 이룩할 수 있도록 도와주며 중국어의 음악성을 깊이 파악하고 언어표현을 정확하고 숙련되게 할 수 있도록 도와준다. 오랫동안 우리는 낭독 교육을 견지하였다. 우리는 교육을 통하여 학생들에게 낭독의 중요성을 인식하고 진지한 태도로 낭독에 임하게 하였으며 낭독 방법과 기교를 연마하여 학생들의 낭독수준과 중국어의 표현능력을 높였다. 그리고 우수한 학생을 선발하여 국내외 중국어이야기대회에 참가시켜 다시 그들의 성취로 학생들의 낭독 학습을 이끌었다. 朗读是汉语教学最主要的教学方式, 必须引进课堂普遍使用。 论文指出汉语的朗读要求声音响亮, 吐字清晰, 声、 韵、 调正确, 生动感人并认为这些特点来自汉语音节响元音占优势、 各类声调调值差异大、 词语没有形态变化、 汉字是表意文字、 对称及排比等修辞格受宠等特点。 笔者抬出了读谱, 认为读谱有助于学习朗读。 笔者经过多年试用在朗读教学中收效显著。 论文认为读谱有以下一些功能: 1) 提供了学习汉语语调的视觉工具。 2) 明确了语法结构。 3) 明确了音节的音长及其分合。 4) 能够正确表现字里行间的情绪。 5) 能够表现地道的汉语语调。 6) 方便了教学。 论文认为读谱适用于汉语教学的全方位, 并认为不同的文体读谱不同, 不同的文章读谱不同。 学习者可以靠读谱学习正确、 地道的汉语语调, 教育者可以制作读谱以利于教学。 笔者希望读谱能够得到广泛普及

Regulation of the tumor suppressor PTEN by hydrogen peroxide and an ubiquitin-protein ligase Nedd4

다양한 growth factor들과 insulin에 의해 자극받은 세포들은 PI3K를 생성하며 이 효소의 활성은 암 억제자인 PTEN의 활성에 의해 전환된다. 우리는 PTEN의 일부분이 PDGF나 insulin에 의해 자극 받은 다양한 세포들에서 PTEN의 필수 cysteine 잔기의 산화로 인해 비활성이 되는 것을 보여주었다. 이 결과는 PDGF나 insulin에 의한 PI3K의 활성이 PTEN의 반대작용 때문에 PIP3의 축적을 야기하는데 충분하지 못하고 과산화수소에 의해 수반되는 PTEN의 비활성이 신호전달을 야기하기 위해 충분히 PIP3의 농도를 증가시키기는 것이 필요하다고 제안한다. 최근 안정한 동위원소 정량에 기초한 정량분석방법이 복잡한 단백질혼합물의 동시에 자동화된 확인과 정량을 위한 탁월한 전망이 되고 있다. SILAC을 사용한 PTEN과 관련된 단백질을 확인하기 위해 우리는 Leu-d0와 Leu-d3의 샘플에서 얻은 MS/MS 스펙트럼에서 딸 이온의 상대적인 세기를 비교하였다. 우리는 이 방법을 과산화수소가 처리되거나 PTEN이 과발현되는 동안 단백질의 발현에서 상대적인 정량 차이를 보는데 사용하였다. 확인된 단백질 가운데 일부가 이 실험에서 증가 또는 감소되는 것을 발견하였다. 게다가, PTEN은 많은 암에서 비조절되는 다양한 기능의 단백질이지만 PTEN과 관련된 많은 단백질들이 기능적 물리적으로 아직 밝혀지지 않았다. PTEN의 조절에 중요한 PTEN 결합 단백질을 찾기 위해서 우리는 프로테오믹스에 기초한 접근방법을 활용하였다. PTEN이 발현된 NIH3T3 세포의 용해물이 affinity chromatography에 사용되었고 그 다음 LC-ESI-MS/MS에 의해 분석되었다. 전체 93개의 단백질이 확인되었고 그 중에서 우리는 E3 ubiquitin ligase 단백질인 Nedd4에 관심을 갖게 되었다. 그 이후의 검증실험은 HeLa 세포를 사용하여 수행되었다. Nedd4는 PTEN에 의해 야기되는 apoptotic 세포 사멸을 억제하고 반대로 Nedd4 수준은 PTEN에 의해 감소된다. 이러한 감소 효과는 PTEN의 활성부위 변화 (cysteine to serine at 124 amino acid in PTEN)에 의해서 감소된다. Nedd4 발현은 또한 PI3K 억제제인 LY294002에 의해 감소되는데 이것은 Nedd4 발현의 조절이 PTEN-PI3K/Akt 신호전달의 phosphatase-kinase 활성에 영향을 받는다는 것을 제안한다. 정량적 실시간 PCR 분석은 Nedd4가 전사적으로 PTEN에 의해 조절된다는 것을 보여준다. 그러므로 우리의 결과는 기질뿐만 아니라 E3 ubiquitin ligase Nedd4의 negative 피드백 조절자로서 PTEN의 역할에 관해서 중요한 의미를 가지고 있다.;Stimulation of cells with various peptide growth factors and insulin induces the production of PI3K. The action of this enzyme is reversed by that of the tumor suppressor PTEN. We show that a small fraction of PTEN molecules is transiently inactivated as a result of oxidation of the essential cysteine residue of this phosphatase in various cell types stimulated with PDGF or insulin. These results suggest that the activation of PI3K by PDGF or insulin might not be sufficient to induce the accumulation of PIP3 because of the opposing activity of PTEN and that the concomitant local inactivation of PTEN by H2O2 might be needed to increase the concentration of PIP3 sufficiently to trigger downstream signaling events. Recently, mass spectrometric methods based on stable isotope quantitation have shown great promise for the stimultaneous and automated identification and quantitation of complex protein mixtures. To identify PTEN related proteins using SILAC, we tried to compare the relative intensities of fragment ions in the MS/MS spectra obtained from Leu-d0 and Leu-d3 samples. Protein populations from experimental and control samples are mixed directly after harvesting, and mass spectrometric identification is straightforward as every leucine-containing peptide incorporates either all normal laucine or all Leu-d3. We have applied this technique to the relative quantitation of changes in protein expression during H2O2 treatment or PTEN over-expression. Some of identified proteins were up- and down-regulated during these processes. Furthermore, PTEN is a multifunctional protein deregulated in many types of cancer. It is suggested that a number of proteins that relate with PTEN functionally or physically have not yet been found. In order to search for PTEN-interacting proteins that might be crucial in the regulation of PTEN, we exploited a proteomics-based approach. PTEN-expressing NIH 3T3 cell lysates were used in affinity chromatography and then analysed by LC?ESI?MS/MS. A total of 93 proteins were identified. Among the proteins identified, we concentrated on the E3 ubiquitin-protein ligase Nedd4, and performed subsequent validation experiments using HeLa cells. Nedd4 inhibited PTEN-induced apoptotic cell death and, conversely, the Nedd4 level was down-regulated by PTEN. The down-regulation effect was diminished by a mutation (C124S) in the catalytic site of PTEN. Nedd4 expression was also decreased by a PI3K inhibitor, LY294002, suggesting that the regulation is dependent on the phosphatase-kinase activity of the PTEN-PI3K/Akt pathway. Semi-quantitative real-time PCR analysis revealed that Nedd4 was transcriptionally regulated by PTEN. Thus our results have important implications regarding the roles of PTEN upon the E3 ubiquitin ligase Nedd4 as a negative feedback regulator as well as a substrate.I. Introduction = 1 I-1. Tumor suppressor PTEN (Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) and redox regulation of PTEN = 1 I-2. Stable isotope labeling by amino acids in cell culture (SILAC) for quantitative analysis = 5 I-3. Relationship between PTEN and the E3 ubiquitin-protein ligase Nedd4 = 7 II. Materials and Methods = 13 II-1. Materials = 13 II-1-1. Chemicals and media = 13 II-1-2. Mammalian cell lines and expression vectors = 14 II-2. Methods = 15 II-2-1. Cell culture and transfection = 15 II-2-2. Measurement of PIP3 = 16 II-2-3. Assay of PI 3-kinase Activity = 16 II-2-4. Measurement of PTEN phosphatase activity = 17 II-2-5. Preparation of cell culture media and sample for SILAC = 17 II-2-6. Affinity chromatography = 19 II-2-7. Immunoprecipitation = 19 II-2-8. In gel protein digestion and mass spectrometry for SILAC = 20 II-2-9. In solution protein digestion and MS for identification of proteins = 22 II-2-10. Fluorescence microscopy = 23 II-2-11. Western blot assay = 23 II-2-12. small interfering RNA (siRNA) = 24 II-2-13. RNA extraction and quantitative RT PCR = 24 III. Results = 27 III-1. Reversible oxidation and inactivation of PTEN = 27 III-1-1. Effect of Nox1 overexpression on PDGF-induced PIP3 generation = 27 III-1-2. Effect of Prx II overexpression on EGF-induced PIP3 generation = 29 III-1-3. Growth factor-induced oxidation of PTEN detected by a mobility shift on nonreducing SDS/PAGE = 33 III-1-4. Effect of mutation of PDGF ?? receptor on PDGF-induced oxidation of PTEN = 36 III-1-5. PDGF-induced inactivation of PTEN detected by assay of phosphatase activity = 37 III-1-6. Insulin-mediated activation of PI-3 kinase cascade = 39 III-1-7. Insulin-mediated modification of PTEN and PTEN activity = 44 III-1-8. Effect of DPI and H2O2 on PI-3 kinase activity and Akt phosphorylation = 49 III-2. A simple and accurate approach to expression proteomics by stable isotope labeling by amino acids in cell culture = 53 III-2-1. Identification of proteins from Leu-d3 labeled samples = 53 III-2-2. Quantitation of protein levels when PTEN was overexpressed or when H2O2 was treated = 55 III-2-3. Cellular localization and ingenuity pathway analysis of PTEN-related proteins = 57 III-3. The tumor suppressor PTEN mediates a negative regulation of E3 ubiquitin protein ligase Nedd4 = 65 III-3-1. Proteomic analysis identified Nedd4 as a PTEN-interacting protein = 65 III-3-2. Nedd4 blocks PTEN-induced cell apoptosis = 69 III-3-3. Nedd4 down-regulates PTEN and up-regulates XIAP = 71 III-3-4. The PI3K/Akt/PTEN signalling pathway conversely regulates the level of expression of Nedd4 = 74 III-3-5. Caspases are not responsible for the PTEN-induced down-regulation of Nedd4 = 78 III-3-6. Nedd4 is transcriptionally regulated by PTEN = 79 IV. Discussion = 85 V. References = 95 Supplementary Tables = 108 Abstract in Korea = 126 List of Publications = 128 Acknowledgment = 12