사람 이름의 처리 유창성이 인상 형성에 미치는 영향

학위논문 (석사)-- 서울대학교 대학원 : 심리학과, 2012. 8. 최인철.주관적으로 경험되는 정보 처리의 쉽고 어려움의 수준을 의미하는 정보 처리 유창성 (processing fluency)이 다양한 영역에서 광범위하게 연구되어 왔다. 그럼에도 불구하고, 대인 간 지각에서 유창성 효과를 알아본 연구는 의외로 드문 편이다. 이에 본 연구에서는 이름의 유창성 수준이 인상 형성에 미치는 영향에 대해 살펴보고자 하였다. 본 연구에서는 직업에 대한 인식에서 이름의 유창성 효과를 알아보았다. 사람들이 이름의 유창성 수준에 근거해서 그 사람의 직업(따뜻함 직업 대 유능함 직업)을 추론하고, 더 나아가 유창성 수준과 직업에서 요구되는 속성이 일치하는 사람을 더 선호할 것이라는 가설을 검증하였다. 실험1과 2에서, 사람들이 유창성이 높은 이름을 가진 사람은 따뜻함 속성이 요구된다고 여겨지는 직업을 가진 것으로 추론하고 유창성이 낮은 이름을 가진 사람은 유능함 속성이 요구된다고 여겨지는 직업을 가진 것으로 추론하는 경향이 있음을 확인할 수 있었다. 실험3에서는 이름의 유창성 수준과 직업 속성이 일치하는 사람을 더 선호함을 부분적으로 확인할 수 있었다. 마지막으로 실험4에서는 한국인들에게 영어 이름을 제시한 경우에도 이름의 유창성 효과가 나타남을 확인함으로써, 본 실험에서 제시하는 유창성 효과가 문화나 언어로 귀인할 수 없는 범문화적으로 발생하는 효과임을 확인할 수 있었다. 이와 더불어 이름의 성별에 따라 직업 추론에서의 유창성 효과가 달리 나타나는 현상도 확인할 수 있었다(실험1,2,4).The processing fluency, the subjectively experienced level of difficulty with which information is processed, has been explored in a wide range of areas. Nevertheless, very few studies examined processing fluency effect on interpersonal perception. Thus, this research was intended to investigate the fluency effect of human names on impression formation. This study inspected the fluency effect on the perception of occupation. We proved the hypothesis that people infer someones occupation from the fluency of his/her name and, moreover, prefer someone whose names fluency level matches with characteristics required in his/her occupation. In study 1 and 2, people inferred that person with high fluent name may have occupation requiring warmth trait and that person with low fluent name may have occupation requiring competence trait. Besides, we partially confirmed that people are more likely to choose person whose names fluency corresponds with occupational trait. Lastly, study4 revealed that the fluency effect of human names is still valid even when English names were presented to Korean participants, which means that the fluency effect of human names cant be attributed to culture or language issue. Additionally, we confirmed that the gender of name moderates the effect of fluency on the making inference about occupation (study1,2,4).서론 …………………1 실험1 ……………………………11 방법 …………………11 결과 …………………14 논의 …………………18 실험2 ……………………………21 방법 …………………22 결과 …………………25 논의 …………………26 실험3 ……………………………29 방법 …………………30 결과 …………………31 논의 …………………33 실험4 ……………………………35 방법 …………………35 결과 …………………37 논의 …………………39 종합논의 ……………41 참고문헌 ……………48 부록 …………………53 Abstract ……………………64Maste

공간디자인의 언어

‹공간디자인의 언어›는 2001년 ‹공간디자인16講›출간 이후, 새롭게 제기되는 공간디자인 담론과 이론들을 다학제적 관점에서 다룬 책이다. ‹공간디자인16講›은 권영걸 교수가 서울대학교 미술대학 디자인학부의 공간디자인론 수업에서 16주(당시에는 한 학기가 16주였다)동안 강의했던 내용을 모은 것으로, 공간이란 무엇인가와 디자인이란 무엇인가라는 근원적인 물음에서부터, 그 복합에서 파생되는 각종의 담론과 그들이 갖는 시대적 함의를 다룬 책이다. 이 책 ‹공간디자인의 언어›는 10년전 ‹공간디자인16講›이 제시한 쟁점들을 명시적으로 구체화하여, 인간, 문화, 디지털, 그리고 생태를 공간디자인이라는 우산 아래 통섭한 앤솔로지(anthology) 형식의 저술이다. 일반적으로 앤솔로지는 개인적이고 단편적인 지식을 전달하기 보다는 다양한 학문분야의 공통관점이나 차이들을 상호연결하고 통합하기 위해 엮어진다. 이러한 측면에서 앤솔로지는 다학제적 연구에의 참여와 연대를 실천할 수 있는 유익한 글쓰기 방법으로, 해당 학문 영역의 이론적 동향을 살피고 제기된 문제들을 해결하기 위한 방법론을 제시하는 역할을 담당하기도 한다. 종래의 분과학문으로서 독자성이 강조되어온 도시, 조경, 건축, 실내, 산업디자인 영역들을 공간디자인이라는 새로운 영역으로 통합하여 설명하고 있는 이 책은, 자연과학, 인류학, 생물학, 시스템공학, 마케팅 등 다양한 인접학문과의 통섭을 통해 새로운 디자인 패러다임과 미래 디자인의 가치와 방향을 제시하고 있다. 이 책은 21세기 디자인 패러다임에 조응하여, 새 시대의 공간디자인을 네 범역으로 나누어 기술하고 있다

R&D비용의 무응답 처리기법과 과대집계 추정에 관한 연구

Currently, Korea is facing a difficulty in attempting to effectively implement an economic policy. This difficulty dues to lack of strategic data about investment in scientific technology which is one of the most important factors in the 21st knowledge-based society. The lack of data partly clues to non-response in surveys related to research and development(R&D) expenditures. No appropriate strategical techniques have been employed to deal with the non-response data which are increasing every year. This study aims at proposing an efficient method to cope with the non-response data in order to ensure that the R&D expenditure can be statistically more consistent. Specifically, a method will be employed to impute the R&D non-response data by using ratios of annual total sums of R&D expenditure within the industrial type, which is one of the methods to treat no-response data in relation to the R&D expenditure. In addition, explanation variables which enable detection of excessive strategic compilation have been determined by comparing the actual R&D expenditure and its forecast value. Considering that panel data set from four years(2002~2005) was used, variables such as man power and sales which have a high correlation with R&D expenditure can be figured out to derive a model for the research expenditure. Autoregressive Distributed Lag(ADL) model was considered, and emphasis was put on deriving more desirable model and making more accurate forecast, depending on selection of major variables.;현재 우리나라는 21세기 지식기반사회에서 가장 중요한 요소 중 하나인 과학기술 투자에 대한 통계가 제대로 정비되어 있지 못하여 효과적인 정책수행에 어려움을 겪고 있다. 또한 과학기술연구개발 (R&D)활동 조사에서 나타나는 무응답비율이 매년 증가하는 추세를 보이고 있음에도 불구하고 이에 대한 적절한 통계 기법의 적용 역시 이루어지지 않고 있다고 하겠다. 이에 본 연구에서는 과학기술 연구개발 활동의 좀 더 정확한 집계를 위한 무응답자료의 처리기업에 관한 효과적인 방법을 제시함에 그 목적이 있다. 그 구체적인 방법으로는 연구비에 대한 무응답자료의 처리 방법 중 하나인 연도별 업종내의 ratio를 사용하여 연구비를 impute하는 방법을 고려할 것이다. 또한 R&D 항목의 현황을 살펴보고 이에 대한 과대집계를 감별 할 수 있는 설명변수를 설정하여 통계모형을 구현, 예측하고자 한다. 사용된 자료는 4개년도(2002년~2005년)에 걸친 패널자료이므로 R&D 항목과 상관관계가 높은 항목을 파악하여 연구비에 대한 모형을 구현할 수 있다. 고려한 모형은 ADL(Autoregressive Distributed Lag) 모형이며 주요변수의 선별여부에 따라 더 바람직한 모형이 무엇인지를 도출하고 더 정확한 예측을 하는데 중점을 두었다.Ⅰ. 서론 1 A. 연구 배경 및 연구 목적 1 B. 연구 방법 2 Ⅱ. 분석 자료의 구성과 특징 2 A. 분석 자료의 구성 2 B. 분석 자료의 특징 3 1. 분석을 위한 자료의 가공 3 2. 산업분류별 주요변수들에 대한 분석 5 Ⅲ. 무응답자료의 처리 11 A. 무응답 연구개발비에 대한 imputation 11 B. 방법론 11 1. 과년도 연구개발비를 보조변수로 이용한 imputation 11 2. 연구개발인력을 보조변수로 이용한 imputation 14 3. 세 가지 대체 방법의 성능비교 15 C. 무응답 대체 연구결과 16 Ⅲ. R&D 항목의 과대집계를 감별할 통계적 기법의 연구 19 A . 패널자료의 생성 19 B. 연구비를 예측 설명할 모수추정 19 1. 모형의 설정 20 2. 연구결과 및 해석 22 Ⅳ 결론 및 요약 24 참고문헌 25 부록 26 ABSTRACT 3

조직재생유도술을 위한 표면을 개질 시킨 PLLA와 PCL으로 구성된 혼합 차폐막 개발

To develop a new periodontal therapeutic modality, guided tissue regeneration (GTR), biodegradable barrier membranes composed of fibrous poly (L-lactic acid)(PLLA) and poly (ε-caprolactone)(PCL) were fabricated using electrospinning technique. PLLA/PCL composite membranes were coated with chitosan and then they were confirmed by amino black staining. PLLA was dissolved in an organic solvent mixture of methylene chloride /1,1,1,3,3,3-hexafluoro-2-propanol and PCL was dissolved in binary solvent system of methylene chloride /dimethyl formamide. Morphology of fibrous membranes, thermal analysis of composite membranes, mechanical strength, hydrophilicity, and guided tissue regenerative potentials of the chitosan coated composite membranes were investigated. The chitosan coated composite membranes were combined well with PLLA and PCL and enough great mechanical strength as membrane. And outstanding osteoblastic MC3T3-E1 cells attachment and proliferation capability of chitosan coated GTR membranes were proved by CCK assay and scanning electron microscope (SEM). These results suggested that chitosan coated PLLA/PCL composite membrane might potentially enhance guided tissue regenerative efficacy.;전기방사를 이용하여 PLLA와 PCL의 혼합 섬유로 이루어진 차폐막을 제조하였다. 혼합 방사된 차폐막은 PLLA의 우수한 강도와 PCL의 뛰어난 연성을 지닌 물리적·기계적인 성질이 최적화된 차폐막이다. 뿐만 아니라 혼합 차폐막을 키토산 코팅으로 표면 개질 시킨 군은 다른 군에 비해 세포 실험 결과가 우수하게 나타났다. 주사전자현미경, 시차주사열량계를 이용하여 PLLA와 PCL이 혼합된 차폐막이 그 비율에 따라 이루어져 있음을 확인하였다. 인장강도 측정으로 나타난 기계적인 성질은 PLLA의 함량이 증가할수록 강도가 우수하게 나타났다. 수접촉각 측정을 통해 차폐막의 표면의 친수성을 측정한 결과, 각 군에서 세포반응에 적합한 친수성을 갖는 것으로 나타났다. 또한 세포실험을 통해 세포 부착의 모습과 세포증식실험을 통하여 키토산으로 표면을 코팅처리 한 군에서 세포친화성이 높아짐을 확인하였다. Von Kossa 염색을 통해 칼슘의 생성된 정도를 확인하였더니 키토산 표면처리를 해 준 군에서 칼슘이 더 많이 관찰되었다. 이러한 실험을 통하여 PLLA와 PCL을 혼합 방사해 만든 차폐막은 적당한 기계적인 물성을 지니고, 여기에 표면 처리로 키토산을 코팅시켜 높은 세포친화성을 갖는 차폐막으로 기능을 증진하였다.Abstract = vii 1. Introduction = 1 2. Materials and Methods = 4 2.1. Materials = 4 2.2. Fabrication of PLLA/PCL membranes = 4 2.3. Scanning electron microscopy (SEM) = 6 2.4. Differential scanning calorimetry (DSC) = 6 2.5. Chitosan surface coating characterization = 7 2.6. Mechanical test = 7 2.7. Contact angle measurements = 8 2.8. Cell culture = 8 2.9. Cell morphology = 9 2.10. Cell proliferation assay = 10 2.11. Von Kossa Staining = 11 2.12. Statistical analysis = 12 3. Results and Discussion = 13 3.1. Morphology of composite membranes = 13 3.2. Thermal analysis = 15 3.3. Mechanical properties = 17 3.4. Chitosan surface coating characterization = 19 3.5. Hydrophilicity of membranes = 20 3.6. Cell morphology = 23 3.7. Cell proliferation = 29 3.8. Evaluation of calcium deposition = 31 4. Conclusion = 35 References = 36 Abstract in Korean = 4

내부점 선형계획법에서 순서화 방법의 효율화에 관한 연구

학위논문(석사)--서울대학교 대학원 :산업공학과,1997.Maste

Role of Rnf220 in specifying spinal progenitor domains

학위논문 (석사)-- 서울대학교 대학원 : 약학대학 약학과, 2018. 8. 이승희.척수의 배아 발달 과정에서, sonic hedgehog (Shh)의 농도기울 기에 따라 신경세포의 운명을 결정하는 전사인자들의 발현이 시공간적으 로 조절됨으로써 여러 ventral progenitor domain들이 형성된다. 하지 만, 척수의 ventral progenitor domain의 형성과정에서 단백질의 안정 성 조절이 어떻게 관여하는지에 대해서는 잘 알려져 있지 않았다. 본 연구에서는 E3 ubiquitin ligase로 작용하는 RNF220가 전사 인자 Dbx1/2 및 Nkx2.2의 분해를 매개함으로써 ventral progenitor domain들의 생성에 중요한 역할을 한다는 것을 밝혔다. 배아의 척수에 서 RNF220는 zinc finger protein ZC4H2와 함께 발현되어 서로 상호 작용하고, ZC4H2는 RNF220에 의한 Dbx1/2 및 Nkx2.2의 분해를 돕 는다는 것을 확인하였다. RNF220ΔN과 RNF220ΔNΔR 결실 돌연변 이는 ZC4H2와의 상호작용이 감소하였고 Dbx2를 분해시키는 능력이 감 소하였다. Arthrogryposis multiplex congenita 환자들에서 확인된 ZC4H2의 점 돌연변이 V63L과 R198Q는 RNF220에 의한 Dbx2의 분 해를 촉진하지 못하였다. RNF220가 척수 신경 발달에 어떻게 기능하는 지 알아보기 위해 CRISPR/Cas9 system을 이용하여 Rnf220의 결손마 우스를 제작하였다. RNF220 결손 마우스 배아의 척수에서는 ventral progenitor domain들의 형성이 영향을 받았으며, 특히 p2 domain이 크 게 감소하였다. chick 배아의 척수에서는 RNF220과 ZC4H2를 knock-down했을 때 V2-interneuron의 마커인 Chx10과 Gata3의 발 현이 감소된 것을 관찰할 수 있었다. chick에서 Nkx6.1과 함께 RNF220와 ZC4H2를 공동발현 했을 때에는 Nkx6.1의 ectopic Chx10+ V2-IN의 형성이 촉진되었다. 하지만, RNF220ΔN이나 ZC4H2의 V63L 또는 R198Q 돌연변이는 Nkx6.1과 함께 V2-IN의 발 현을 유도하지 못하였다. 따라서, RNF220가 ZC4H2와 협동하여 ventral progenitor domain 형성에 중요한 역할을 한다는 것을 알 수 있다. 본 연구에서는 세포의 운명을 결정하는 전사인자들의 단백질 안정 성을 조절해서 별개의 progenitor domain을 형성하는 새로운 조절 경 로를 찾아내었다. 사람에서 ZC4H2에 돌연변이가 생기면 Wieacker -Wolf syndrome(WS) 뿐만 아니라 Arthrogryposis multiplex congenita(AMC) 와 Miles-Carpenter syndrome(MCS)과 같은 증후 군을 야기하여 운동능력 발달 등에 많은 결함을 나타낼 수 있다고 알려 져 있다. 본 연구 결과는 E3 유비퀴틴 연결효소인 RNF220가 ZC4H2 와 함께 progenitor domain의 선별화에 작용한다는 것을 확인하였을 뿐만 아니라, ZC4H2의 돌연변이에 의해 발생하는 WS/AMC/MCS를 일 으키는 분자적 기전에 대한 이해를 제공한다.List of Abbreviations ······················································································7 List of Figures ···································································································9 List of Supplementary Data ·······································································10 Ⅰ. 서 론 ·············································································································11 Ⅱ. 실험 방법 ·····································································································13 Ⅲ. 실험 결과 ·····································································································22 Ⅳ. 고찰 및 결론 ·······························································································51 Ⅴ. 참고 문헌 ·····································································································63Maste

AMP-activated protein kinase-mTOR 신호전달 과정이 B형 간염 바이러스 증식에 미치는 영향

학위논문(석사)--아주대학교 일반대학원 :의생명과학과,2015. 2B형간염 바이러스(hepatitis B virus, HBV)는 Hepadnaviridae family에 속하며, genome 크기가 약 3.2kb의 작은 DNA 바이러스이다. 전 세계적으로 약 3억 5천만 명 이상이 만성으로 HBV에 감염되어 있다. HBV는 급성과 만성 B형 간염을 일으키며 만성 B형 간염 환자는 간경변이나 간암으로 발전할 가능성이 높다. AMP-activated protein kinase(AMPK)는 ATP 소비와 생성의 균형을 위해서 필요한 에너지 센서 단백질이다. Hepatitis C virus(HCV)의 증식을 위해서는 AMPK의 억제와mammalian target of rapamycin(mTOR)의 활성이 필요하며 이를 통해 바이러스 복제에 필요한 지질을 합성한다. HBV X 단백질(HBx)은 mTOR의 활성을 증가시켜 hepatocellular carcinoma(HCC) 세포의 증식을 유도한다. 본 연구에서는 HBV가 증식할 때 AMPK와 mTOR의 활성에 변화가 있는지 알아보았고, AMPK-mTOR 신호전달 과정의 변화가 HBV 증식에 영향을 미치는지 알아보고자 하였다. HCC 세포인 HepG2세포에서 유래한 HBV 가 증식하는 HepG2.2.15세포, PEB 세포와 Huh7세포에서 유래한 HBV 가 증식하는 Huh7 HBV WT stable 세포에서 AMPK의 발현과 인산화를 조사한 결과 세 가지 세포에서 AMPK의 인산화가 감소한 것을 밝혀냈다. HepG2.2.15세포, PEB세포와 Huh7 HBV WT stable 세포에서 mTOR 발현과 인산화가 증가하였다. HepG2.2.15 세포에서 AMPK의 인산화가 감소하였음에도 불구하고 regulatory-associated protein of mTOR(Raptor)와 tuberous sclerosis 2(TSC2)의 인산화는 증가하였다. HepG2.2.15세포에서 Akt 발현과 인산화가 증가하였다. Protein phosphatase 2A(PP2A), S6 kinase 1(S6K1)와 eukaryotic translation initiation factor 4E-binding protein 1(4E-BP1)의 발현과 인산화는 HepG2.2.15세포에서 증가하였다. Huh7 HBV WT stable 세포에서는 S6K1의 인산화, PP2A의 발현과 인산화가 증가하였다. AMPK alpha 2가 과발현 될 때 HBV의 core particle과 그 속의 핵산, HBV의 DNA가 감소하였다. HepG2.2.15 세포에 metformin을 처리하였을 때 AMPK의 인산화는 증가하였고 이에 따라Akt, mTOR, PP2A, S6K1 와 4E-BP1의 인산화도 줄어들었다. 그렇기 때문에 mTOR, Akt, PP2A, S6K1과 4E-BP1는 AMPK의 downstream으로 추정되었다. Rapamycin에 의해 HepG2.2.15 세포에서 mTOR의 인산화가 억제되었고 S6K1의 인산화 또한 감소되었다. 그리고 Akt의 인산화는 감소하였고 AMPK의 인산화는 증가하였다. 앞으로 Akt, mTOR, S6K1과 PP2A의 억제제를 처리함으로써 AMPK의 upstream과 mTOR의 downstream을 밝혀낼 것이다.국문요약 ⅰ 차례 ⅲ 그림차례 ⅴ Ⅰ. 서론 1 A. B형간염 바이러스 1 B. B형간염 바이러스 증식 2 C. AMPK 신호전달 과정 3 D. 연구목적 5 Ⅱ. 재료 및 방법 7 A. 세포 배양 7 B. HBV가 증식하는 stable 세포 구축 7 C. Sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel(SDS-PAGE) electrophoresis 8 D. Western blotting 9 E. Reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR) 10 F. HBV core particle 분석 12 G. HBV DNA 확인을 위한 Southern blotting 13 H. 억제제 혹은 활성제 처리에 의한 HBV 증식 변화 14 I. AMPK 과발현 벡터 제작 14 Ⅲ. 결과 16 A. HBV 증식 세포에서의 AMPK와 mTOR 발현 및 인산화 변화 16 B. HBV 증식 세포에서의 Raptor와 TSC2 발현 및 인산화 변화 18 C. HBV 증식 세포에서 Akt의 발현 및 인산화 변화 20 D. HBV 증식 세포에서 PP2A, S6K1과 4E-BP1 발현 및 인산화 변화 22 E. AMPK 과발현에 의한 AMPK 의 변화가 HBV증식에 미치는 영향 24 F. Metformin에 의한 AMPK-mTOR 신호전달 과정의 변화 26 G. Rapamycin에 의한 AMPK-mTOR 신호전달 과정의 변화 28 Ⅳ. 고찰 30 Ⅴ. 결론 32 참고문헌 34 ABSTRACT 44 그림 차례 Fig. 1. Phosphorylation of AMPK was down-regulated and phosphorylation and expression of mTOR were up-regulated in HBV replicating stable cells 17 Fig. 2. Phosphorylations of Raptor and TSC2 were up-regulated in HBV replicating stable cells 19 Fig. 3. Akt activation was up-regulated in HepG2-derived in HBV replicating stable cells 21 Fig. 4. Phosphorylations and expressions of PP2A, S6K1 and 4E-BP1 were up-regulated in HBV replicating stable cells 23 Fig. 5. Effects of AMPK overexpression on AMPK-mTOR signaling and HBV replication 25 Fig. 6. Effect of metformin, an AMPK activator, on AMPK-mTOR signaling pathway 27 Fig. 7. Effect of rapamycin, a mTOR inhibitor, on AMPK-mTOR signaling pathway 29Maste