阿托伐他汀对心室重塑和心肌 AVP、TGF-β1的影响

【目的】探讨阿托伐他汀能否通过抑制AVP的分泌而延缓心肌纤维化，为改善心肌梗死后心室重塑提供新思路。【方法】通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。建模成功后将大鼠分为假手术组（sham组）、心肌梗死大鼠安慰剂治疗组（MI组）及心肌梗死大鼠阿托伐他汀治疗组（A组），每组各有10只大鼠。干预5周后，超声心动图检测大鼠心功能；处死大鼠后，收集心肌组织标本，计算左心室质量指数；ELISA法检测左心室非梗死区和血清的血管加压素（AVP）含量；Masson染色检测心肌间质纤维化水平；免疫组织化学染色检测左心室非梗死区Ⅰ型胶原的表达；Western blot测定左心室非梗死区转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白的表达。【结果】干预5周后，Sham组、MI组和A组分别存活10只、9只和10只大鼠。与Sham组大鼠比较，MI组和A组大鼠的左室质量（LVM）和左室质量指数（LVMI）增加、左室射血分数（LVEF）降低、心肌间质纤维化明显加重、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP含量以及TGF-β1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；阿托伐他汀干预后，LVM和LVMI降低、LVEF升高、心肌间质纤维化减轻、左心室非梗死区Ⅰ型胶原蛋白的表达、AVP的含量以及TGF-β1的蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。【结论】阿托伐他汀能够改善心肌梗死后心室重塑，可能与抑制心室AVP的分泌及下调TGF-β1的表达有关

自发性高血压大鼠TGFβ1/ Smad7通路与心室纤维化的关系

[目的]探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子smad7蛋白的表达规律。[方法]雄性自发性高血压大鼠（SHR）14只随机分为2组，SHR 22周龄组和SHR 14周龄组，另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时，分别测定血压、心室质量指数；以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量，免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平；RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子smad7的表达。[结果]自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠（P<0.001），同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P<0.001)。与SHR14周龄组相比，SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加（P<0.01）；在mRNA 水平或蛋白水平，心肌中的TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调。[结论]在一定的时间窗内，自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展，同时伴随着TGFβ1的表达上调，smad7的表达下调

Determination of the number of ψ(3686) events taken at BESIII

The number of ψ(3686) events collected by the BESIII detector during the 2021 run period is determined to be (2259.3±11.1)×106 by counting inclusive ψ(3686) hadronic events. The uncertainty is systematic and the statistical uncertainty is negligible. Meanwhile, the numbers of ψ(3686) events collected during the 2009 and 2012 run periods are updated to be (107.7±0.6)×106 and (345.4±2.6)×106, respectively. Both numbers are consistent with the previous measurements within one standard deviation. The total number of ψ(3686) events in the three data samples is (2712.4±14.3)×10^