C–X(X = Cl, Br, I) bond dissociation energy as a descriptor for the redispersion of sintered Au/AC catalysts

负载型Au基催化剂在工业过程中具有非常广泛的潜在应用,如催化加氢/脱氢过程、精细化学品合成、能源催化转化及环境保护等过程,表现出很高的催化活性和选择性.Au基催化剂活性物种或活性中心基本由纳米粒子或化合物构成,但在应用过程中因Ostwald熟化效应或粒子迁移作用,尤其是高温高压等苛刻反应条件下,均随应用时间延长从小尺寸粒子逐渐长为大粒子,造成活性降低或完全失活,这也是负载型催化剂失活的最主要原因之一.其中因成本、稀缺等特性,负载型Au催化剂的烧结问题是影响和制约其应用的主要因素.除可通过载体改性、助剂和官能团配位稳定等方法来延缓其失活过程外,对已烧结催化剂的高效、快捷和绿色的再分散/再生过程也具有基础和应用研究的重要意义.活性炭载Au催化剂(Au/AC)广泛应用于乙炔氢氯化反应中,以期替代高毒性的汞基催化剂,但在反应过程中因高活性的Au~(3+)物种易被还原而形成Au~0物种进而烧结导致失活;如新鲜Au/AC催化剂表面的Au粒子尺寸为1-2 nm,经乙炔氢氯化反应后变为33 nm左右;随之在453 K、0.1 MPa、乙炔体积空速(GHSV)为600 h~(-1)、氯化氢与乙炔摩尔比为1.1的反应条件下,乙炔转化率从81.8%降至11.2%.如何有效对大粒子Au再分散/再生可为其应用提供有力支撑.有研究表明,气相CHI_3在甲醇羰基化反应过程中明显改变Au/AC表面的Au粒子尺寸;或采用浓盐酸或王水也可将烧结的Au/AC催化剂进行再分散/再生.但已有的Au基催化剂再分散/再生过程均伴随着强酸、强氧化或高毒性在分散剂的应用,对环境的影响及后续处理有明显的局限性,且再分散机理尚不明确.在前期工作基础上,本文采用系列卤代烃(碘代烃、溴代烃和氯代烃)对烧结的Au/AC进行再分散/再生研究.结果表明,在室温常压条件下CHI_3可以快捷高效地对烧结Au/AC催化剂进行再分散/再生,具有最优的再分散性能;通过对系列碘代烃C-I键的解离能分析,发现C-I解离能越低越有利于大粒子Au的再分散.同时,溴代烃和氯代烃对烧结的Au/AC催化剂也具有再分散能力,但比碘代烃的再分散效率低.C-X键的解离能与再分散效率有高相关性,即C-X键的解离能越低越有利于Au的再分散.总体上,三类卤代烃再分散效率高低顺序为C-I>C-Br>C-Cl.进而,通过不同分散过程中Au粒子分散状态推测了卤代烃对Au粒子的再分散机理,即卤代烃先在Au粒子表面化学吸附,然后C-X键解离,形成Au-X物种,小粒子Au在AC表面聚集并稳定,最后形成高分散Au粒子(粒径<1 nm)催化剂.以乙炔氢氯化反应考察了再生Au/AC催化剂性能,结果表明,该催化剂上乙炔转化率可达79.4%,基本恢复至初始水平,且该方法可对失活催化剂进行多次高效再生.Disintegration or redispersion of supported sintered gold nanoparticles(Au NPs) in the presence of alkyl halide can give catalyst regeneration or redispersion of sintered Au catalysts. The selectivity of alkyl halides, temperature and size distributions were investigated to elucidate the redispersion of Au NPs during halide-induced decomposition. This study proved that the alkyl halide induced the redispersion of sintered Au NPs which depended on the R–X(X = I, Br, Cl) bond dissociation energy(BDE) and thus provided a simple descriptor for the regeneration of inactive supported Au cata-lysts. A correlation between the BDE of R–X and dispersion efficiency was established. The tendency for disintegration and redispersion followed the R–X BDE of the alkyl halide. Compared to alkyl chlorides and bromides, iodides were more efficient for redispersing sintered Au NPs. As a descriptor, the BDE of R–I played a crucial role in particle redispersion. These findings provided insights into the mechanism of organic halide-induced Au NP disintegration and the effect of the halide type on the redispersion of sintered catalysts.国家自然科学基金(21403178,21473145,21503173,91545115);; 教育部创新团队发展计划(IRT_14R31);; 福建省青年教师教学科研基金(JA15003

Expression of RGS16 protein induced by wide type p53 gene in rat glioma C6 cell line

目的:探讨内外源性野生型p53是否可以诱导大鼠胶质瘤细胞C6RGS16表达。方法:在大鼠胶质瘤细胞C6中,分别转染pEGFP-C3-wtp53或以400ng/ml表阿霉素诱导内源性野生型p53表达,于处理后0h、4h、8h、16h、26h、32h和52h收集细胞爬片、固定后免疫细胞化学检测p53蛋白与RGS16蛋白表达。结果:转染pEGFP-C3-wtp53后4h、8h、16h、26h和32h时均检测到p53蛋白表达,在8h和16h时检测到RGS16蛋白表达;在400ng/ml表阿霉素处理后,仅在26h时检测到p53表达而始终未见到RGS16蛋白表达。结论:内外源性野生型p53可以诱导大鼠胶质瘤细胞C6RGS16蛋白的表达

p38MAPK induces apoptosis of glioma cell

目的　研究 p38MAPK基因转染大鼠胶质瘤细胞系C6后对其生物学特性的影响 .方法　利用脂质体介导法将p38MAPK基因导入大鼠胶质瘤细胞系 C6中 ,用免疫细胞化学染色检测其在细胞转染前后的表达情况 ,用 HE染色、流式细胞仪等方法研究其对细胞形态、粘着状况和生长周期的影响 .结果　转染 p CMV5 - p38MAPK质粒组 p38MAPK蛋白表达阳性 ,细胞形态发生变化 ,贴壁性降低 ,出现大量凋亡细胞 .结论　转染 p38MAPK基因可诱导胶质瘤细胞凋

活性炭对铅酸电池负极活性物质结构与性能的影响

本工作研究了在铅酸电池负极活性物质中添加高比表面积活性炭对其微观结构与性能的影响。模拟电池实验结果发现,添加0. 5%的SPC04型活性炭可以使负极1C、5C、10C的放电容量分别提高18. 36%、42. 68%、44. 01%,2C 60 s的放电循环寿命提高1倍。6-FM-9F型实际电池测试结果表明,不仅在部分荷电态高倍率(HRPSo C)充放电条件下电池的循环寿命得到了显著提高,而且在完全充放电下电池的循环寿命也得到了显著提高。负极活性物质的微观结构测试结果表明,活性炭材料的加入可以明显改变其颗粒形貌和孔隙结构,活性炭可以使负极活性物质颗粒及孔隙分布较为均匀,粒径大小适中,增加了活性物质颗粒间有效孔径范围(0. 4～3μm)的占比

p38MAPK与HSP70关系的初步研究

高等学校骨干教师资助计划 ;; 留学归国人员科研启动基金([1999] 747号

p38MAPK induces apoptosis of glioma cell

目的　研究 p38MAPK基因转染大鼠胶质瘤细胞系C6后对其生物学特性的影响 .方法　利用脂质体介导法将p38MAPK基因导入大鼠胶质瘤细胞系 C6中 ,用免疫细胞化学染色检测其在细胞转染前后的表达情况 ,用 HE染色、流式细胞仪等方法研究其对细胞形态、粘着状况和生长周期的影响 .结果　转染 p CMV5 - p38MAPK质粒组 p38MAPK蛋白表达阳性 ,细胞形态发生变化 ,贴壁性降低 ,出现大量凋亡细胞 .结论　转染 p38MAPK基因可诱导胶质瘤细胞凋亡 【英文摘要】 AIM To study the effect of p38MAPK transfection on the biological characteristics of glioma cell C6. METHODS p38MAPK was transfected into glioma cell C6 by lipofectin. Expression of p38MAPK was detected by immunocytochemistry. HE staining and flow cytometry were adopted to measure the cell morphology, adhesion and cell cycle. RESULTS p38MAPK was expressed in transfected glioma cells, with cell biological characteristics changing and apoptotic cells emerging. CONCLUSION Apoptosis of glioma cell could be ...高等学校骨干教师计划资

Effects of transfected HSP70 on p38MAPK signal pathway

目的　探讨热休克蛋白 (HSP70 )在人胶质瘤细胞BT 32 5 p38MAPK信号通路中的作用。方法　用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT 32 5中 ,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化 ,紫外线照射 30min后 ,采用免疫组化和Western blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后 p38MAPK表达情况。结果　免疫组化和Western blot证实hsp70基因成功转染入BT 32 5中 ,转染细胞受到紫外线照射后 p38MAPK表达减弱。结论　体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT 32 5细胞 p38MAPK的表达 【英文摘要】 Objective To study the role of HSP70 in p38MAPK signal transduction of human glioma cells BT 325.Methods pBBS212 hsp70 gene was transfected into BT 325 cells by lipofectin. The morphological and adhesive changes of the cells were observed under an inverted microscope. The level of HSP70 was measured by immunohistochemistry. Then the transfected cells were put into ultraviolet (UV) for 30 minitues, and expression of p38MAPK and HSP70 were examined by immunohistochemistry and Western blot methods bo...国家自然科学基金资助项目 (30 1 0 0 2 1 8);; 高等学校骨干教师资助计划 (2 0 0 0 - 65 - 66);; 留学归国人员科研启动基金资助项目 (1 999- 747

监管与重罚:如何挽回被失信的民心?

主持人:从处罚结果来看,此次长春长生生物疫苗案件,吉林药监局收回其狂犬病疫苗药品GMP证书,停止该企业狂犬病疫苗生产及销售,暂停该企业所有产品批签发,并处以罚没款总计344.29万元。而对比美国一个疫苗产品出问题,企业会被罚得倾家荡产,同时受到监禁处罚。我国的处罚制度是否偏轻?将会带来什么后果

疫苗之痛:缺失的监管,谁该担责?

背景材料:2018年7月15日,国家药品监督管理局发布通告指出,长春长生生物冻干人用狂犬病疫苗生产存在记录造假等行为;同时,该公司生产的批号为201605014-01的\"吸附无细胞百白破联合疫苗\"经中国食品药品检定研究院检验,其疫苗有效性不符合规定。此外,武汉生物制品研究所有限责任公司生产的批号为201607050-2的百白破疫苗因分装设备短时间故障,导致待分装产品混悬液不

Effect of Exogenous RGS16 Gene Transfection on Growth of Glioma Cell Line C6

背景与目的:有研究表明野生型p53可以诱导RGS16表达,而RGS16可能与胶质瘤的发生有关。本研究旨在探讨RGS16基因转染对大鼠胶质瘤C6细胞生长的影响。方法:构建真核表达载体pIRES2-EGFP-RGS16,脂质体法转染C6细胞,经G418筛选后荧光显微镜观察细胞中增强型绿色荧光蛋白(enhancedgreenfluorscentprotein,EGFP)的表达,RT-PCR证实RGS16的mRNA表达,免疫细胞化学方法检测细胞中RGS16蛋白表达。最后利用流式细胞仪、生长曲线、平板克隆形成等方法研究RGS16基因对胶质瘤细胞周期、生长及增殖的影响。结果:成功构建了稳定表达RGS16和表达空载体的细胞系C6-RGS16、C6-GFP。C6-RGS16、C6-GFP和C6经流式细胞仪检测S期的细胞比例分别为28.5%、18.9%和14.3%(P<0.05);生长曲线表明C6-RGS16生长的速度明显快于C6-GFP及C6,但其平板克隆形成率分别为12%、25%和25%(P<0.05)。结论:RGS16促进C6细胞周期从G1期向S期过渡,加快细胞生长速度,但是并不促进细胞克隆形成。军队医药卫生科研基金项目(No.02ma04)~