希浦系统起搏对心功能影响的研究进展

心脏起搏是心脏起搏、传导功能障碍及严重心力衰竭的有效治疗手段，但传统右心室起搏可增加心力衰竭、心房颤动发生率，双心室起搏具有相对较高的无应答率。近年来多项研究显示，希浦系统起搏作为生理性起搏新技术，起搏参数稳定，心脏同步性好。本文就目前希浦系统起搏对心功能影响的研究现状及进展进行综述，为促进希浦系统起搏技术发展提供理论依据

FKBP12．6重组腺病毒载体的构建及其心肌细胞感染效率测定

【目的】构建携带FKBP12．6基因的重组腺病毒载体以研究FKBP12．6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用。【方法】将平端化的FKBP12．6片段连接到穿梭质粒pAdTrack-CMV构建重组穿梭质粒pAdTrack／FKBP12．6，用Xho I单酶切进行鉴定。采用电穿孔法将线性化pAdTrack／P12．6转化AdEasier-1细菌。产生重组腺病毒质粒pAdEasy-1／FKBP12．6。采用脂质体介导法用线性化pAdEasy-1／FKBP12．6转染293细胞，从病变的293细胞分离、纯化重组腺病毒Ad．FKBP12．6；采用PCR方法对其进行鉴定。用重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞，在荧光显微镜下计算GFP阳性细胞百分率。【结果】在病变293细胞的冻融上清中含有重组腺病毒Ad．FKBP12．6，其滴度为1．5×10^12pfu／mL。当感染复数（MOI）为75时，感染效率可达100％。【结论】成功构建了携带FKBP12．6基因的重组腺病毒载体；Ad．FKBP12．6可高效感染乳鼠心肌细胞。本研究为进一步探讨FKBP12．6在心力衰竭时心室肌电重构中的作用奠定了基础

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能

柴郁地仙方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及海马BDNF、TrkB蛋白表达的影响

目的观察柴郁地仙方对围绝经期抑郁症(perimenopausal depressive disorder, PDD)模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸激酶B受体(tropomyosin receptor kinase B, TrkB)蛋白表达的影响,探讨其抗围绝经期抑郁症的作用机制。方法 48只3～4月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、柴郁地仙方低、中、高剂量组,共6组,每组8只。假手术组行假手术,其余组行卵巢去势术后孤养并予以28天慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)建立围绝经期抑郁症模型。CUMS第1天起假手术组、模型组灌服生理盐水,阳性对照组灌服盐酸氟西汀合戊酸雌二醇,中药治疗组灌服柴郁地仙方低、中、高不同浓度的汤药,其浓度分别为:0.38、0.76、1.52 g/mL,每天1次。应激过程中观察大鼠行为学及体重变化,并通过Morris水迷宫实验评价大鼠空间学习和记忆能力,应用免疫印迹法检测大鼠海马BDNF、TrkB蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠体重增长缓慢,旷场实验得分及糖水偏好率均明显降低(P0.05)。结论柴郁地仙方可改善PDD模型大鼠行为学、体重水平及水迷宫的空间学习和记忆能力,其作用机制可能是通过提高大鼠海马中BDNF、TrkB蛋白表达量发挥的。福建省计生委中医药科研基金资助项目(No.wzpw201307);;福建省自然科学基金计划项目(No.2017J01147

双嘧达莫对兔心肌缺血预处理心电生理效应的影响

目的: 观察双嘧达莫对兔心肌缺血预处理心电生理效应的影响。方法: 采用新西兰兔建立心肌缺血-再灌注模 型,随机分为 4 组,其中 1 组为对照组,其余 3 组分别予以缺血预处理、双嘧达莫 0. 25 mg/kg 静脉注射和两者联合处理。应用 心脏程序电刺激技术测定心室电生理参数及心室颤动阈值。结果: 缺血预处理明显降低缺血-再灌注损伤后心室有效不应期 离散度、心室恢复时间离散度及双极心室电图 QT 间期离散度(分别为 15. 0 ms vs23. 6ms, P <0. 01, 10. 6ms vs 22. 1 ms, P < 0. 01, 13. 1 ms vs 22. 9 ms, P <0. 01) ,提高心室颤动阈值( 30. 8mA vs 20. 6 mA, P <0. 01) ,减少室颤发生; 联合应用双嘧达莫使 有效不应期的离散度进一步下降( 8. 8ms vs 15. 0ms, P <0. 05) ,心室颤动阈值进一步提高( 36. 4mA vs30. 8 mA, P <0. 05)。结 论: 缺血预处理增加心肌缺血-再灌注损伤后心室电稳定性,联合应用双嘧达莫可增强缺血预处理的效应。

哌仑西平对兔心肌梗死心率变异性、压力反射敏感性与心肌电生理特性的影响

【目的】观察哌仑西平对兔心肌梗死(MI)后心率变异性(HRV)、压力反射敏感性(BRS)和心肌电生理特性的影 响。【方法】36 只兔随机分为对照组、心肌梗死组和哌仑西平组, 2 周后测量HRV 、BRS 、心室有效不应期离散性(VERP-D)和 室颤阈值(VFT)。各指标间进行相关性分析。【结果】心肌梗死后HRV 各指标和BRS 明显降低, VERP-D 明显增加, VFT 降 低。哌仑西平明显增加心肌梗死后HRV 各指标和BRS , 减小VERP-D , 增加VFT 。HRV 、BRS 与VERP-D、VFT 有明显的相 关性。【结论】哌仑西平增加心肌梗死后迷走神经活性, 增加心肌电稳定性。哌仑西平增加心脏迷走神经活性, 可能是其抗心 室颤动的机制之一

肢带型肌营养不良伴心肌损害家系的临床病理研究

[目的]观察一个肢带型肌营养不良伴心肌损害家系患者的临床病理特点。[方法]行家系调查,家系成员行心肌酶及肌钙蛋白T、心电图、肌电图、彩超检查;4位患者取肌肉标本进行组织化学的病理观察。[结果]系谱显示4代共有9位患者,每代都出现,男女均受累及。健在5位患者,均出现进行性肌肉无力、萎缩,以肩带及盆带部明显;心肌酶及肌钙蛋白T检查正常;部分患者出现心脏扩大、心律失常、心力衰竭。病理检查见明显肌萎缩、核内移、肌裂等现象,符合肌营养不良的典型表现,Dystrophin免疫组化结果为（＋）。[结论]该家系符合常染色体显性遗传的特点;根据患者临床及病理特点,诊断为肢带型肌营养不良症伴心肌损害,以肢带型肌营养不良症ⅠB型（LGMD-ⅠB）可能性大;进一步明确其基因分型需行分子遗传学检查