房室结慢径消融电生理特性与临床疗效关系探讨

【目的】探讨房室结折返性心动过速(AVNRT)慢径消融时心内电生理改变与临床疗效的关系。【方法】对94 例慢-快型AVNRT 病人采用射频消融慢径治疗, 分析消融前后电生理特征、消融时心内电生理改变和消融终点。【结果】94 例均消融成功, 其中75 例(80 %)慢径阻断, 19 例(20 %)慢径未阻断, 其中2 例(2 %)慢径未阻断者并有1 ～ 2 个心房回波;术 后随访(28 ±17)月, 4 例术后1～ 5 月复发, 经再次消融成功。术中5 例消融时呈持续交界心律, 经消融后仍然有心动过速发 作, 调整靶点后消融成功;4 例放电时有房室传导阻滞先兆, 用时间滴定法消融成功。【结论】慢径路消融的理想终点应该是 电刺激诱发的心动过速消失;消融时出现持续交界心律是安全的, 部分患者需调整消融靶点提高消融成功率;有房室传导阻 滞先兆者采用时间滴定法, 可避免永久性房室传导阻滞发生

室房间期差值对间隔部旁道与快径逆传心动过速的鉴别诊断价值

【目的】研究间隔部旁道参与的和房室结功能连续曲线性快径逆传的室上性心动过速的电生理特征, 为射频治 疗提供准确的定位依据。【方法】选择10 例间隔旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT, 旁道组)与10 例房室结功能连续曲 线的房室结折返性心动过速(AVNRT, 房室结组)病人, 分别在与心动过速相同的频率起搏右心室及心动过速发作时, 测量希氏 束(HBE)、冠状窦近端(CS9 -10)导联记录的室房传导间期(VAVP和VASVT)及两者差值ΔVA(VAVP -VASVT)。【结果】①房室结组 心室起搏与心动过速时VA 间期差异显著(P 0.05);②心室起搏时旁道组与房室结组 的VAVP相比差异无显著性(P >0.05);③心动过速时VA 间期旁道组明显长于房室结组, 两者相比VASVT差异显著(P < 0.001);④旁道组ΔVA 与房室结组比较差异显著(P ≤0.001)。【结论】CS9-10导联ΔVA 是鉴别隐性间隔部旁道介导的AVRT 与AVNRT 的重要参考指标, 特别对房室结功能连续曲线性房室结折返性心动过速的鉴别有较高价值

高密度高分辨标测下外科术后房性心动过速的电生理特征

目的观察在高密度、高分辨率视觉下的心外科术后房性心动过速（房速）的电生理特点及消融效果。方法回顾分析自2016年3月至2019年12月在中山大学附属第一医院因心外科术后房速，应用Orion微电极网蓝与Rhythmia 标测系统进行标测消融治疗的全部患者。结果共入选21名患者，总共记录到26种房速，平均每种房速的标测时间为（19.1±7.1） min，所采取的电图（19 495±12 798）个。26种房速中，按部位分：20（76.9%）个位于右房，5（19.2%）个位于左房，1（3.8%）个为左右双房大折返；按心动过速机制分：24（92.3%）个为大折返房速，1（3.8%）个为微折返，1（3.8%）个为局灶房速。在大折返房速中，7个为双环“8”字折返，消融一环过程中有4个转为单环折返。另有一例为跨房间隔传导的双房大折返。21例患者2例复发，其中1例当时仅对游离壁疤痕至下腔静脉的连线进行消融，后再次手术时标测为三尖瓣峡部依赖性房速。结论心外科术后房速形式多样，以大折返房速为主，极少数为微折返或局灶起源。大折返房速可表现为双环折返或双房大折返。消融时除针对本次心动过速外，还需根据心房的基质情况进行预防性干预

脑钠肽对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的影响及作用机制

【目的】探讨脑钠肽（BNP）对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的影响和作用机制。【方法】用编码人源 性脑钠肽（hBNP）基因的腺相关病毒（AAV9）转染C57/B6J 小鼠促进其体内表达hBNP，3周后行主动脉缩窄术构 建压力负荷诱导的小鼠心力衰竭模型。构建模型4周后通过超声心动图、心脏及肺脏质量比值来检测心脏功能 及结构变化，并使用Q-PCR技术来检测心肌肥厚标志物（ANP）mRNA水平。通过免疫荧光技术观察心肌组织内 毛细血管的变化，Image-J软件测量毛细血管密度和毛细血管/心肌细胞比值，Q-PCR和Western-Blotting 检测心 肌组织内血管新生因子（AngⅠ，VEGFA）mRNA 转录和蛋白表达水平。【结果】AAV9-hBNP 能促进小鼠体内 hBNP 的表达。hBNP不仅显著改善压力负荷诱导的心力衰竭（P < 0.05），且能降低心脏、肺脏质量比值以及肥厚 标志物mRNA转录水平（P < 0.05）。hBNP增加小鼠心力衰竭模型心肌组织内毛细血管以及血管新生因子mRNA 转录和蛋白表达水平（P < 0.05）。【结论】BNP可能通过促进血管新生因子的表达来调控血管新生从而改善压力 负荷诱导的心力衰竭

LCC的分子模型化方法研究进展（1987—1999）

总结了十多年来ＬＣＣ实验室在分子模型化方面的主要研究进展。文章分为６个方面：（１）结构数据库的引进、开发、和推广应用：（２）支持结构优化的方法研究和软件开发；（３）虚拟受体模型方法；（４）用于发现新先导的药效团搜索方法和软件开发；（５）新算法的创立；（６）科学数据库中结构与性质信息的集成

LCC的分子模型化方法研究进展（1987-1999）

总结了十多年来ＬＣＣ实验室在分子模型化方面的主要研究进展。文章分为６个方面：（１）结构数据库的引进、开发、和推广应用：（２）支持结构优化的方法研究和软件开发；（３）虚拟受体模型方法；（４）用于发现新先导的药效团搜索方法和软件开发；（５）新算法的创立；（６）科学数据库中结构与性质信息的集成

血管紧张素- (1- 7)预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

【目的】 探讨较大剂量血管紧张素- (1- 7) 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其信号机制。【方法】48 只 SD 大鼠随机分为 4 组, 每组 12 只: 缺血再灌注对照组、血管紧张素- (1- 7)预处理组、血管紧张素- (1- 7)预处理加磷脂酰肌醇- 3 激酶( PI3K) 抑制剂 Wortmannin 处理组、Wortmannin 处理对照组, 观察较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶 B( Akt) 、糖原合成酶激酶- 3β( GSK- 3β) 磷酸化的影响。【结果】与缺血再灌注对照组相比, 血管紧张素- (1- 7)预处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高, 冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量降低, 心肌梗死范围减小, 心肌磷酸化 Akt( Ser473) 、磷酸化 GSK-3β( Ser9) 水平增高, PI3K 抑制剂Wortmannin 能够抑制血管紧张素- (1- 7)预处理所致的Akt、GSK- 3β磷酸化, 但只能部分消除血管紧张素- (1- 7)预处理的心脏保护效应。【结论】较大剂量血管紧张素- (1- 7)预处理能够减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤, PI3K/Akt/GSK- 3β信号通路参与介导血管紧张素- (1- 7) 预处理的心脏保护作用

急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT 间期离散度的关系

【目的】探讨急性心肌梗死早期溶栓治疗效果与QT 间期离散度(QTd)的关系。【方法】226 例急性心肌梗死患者 分为:溶栓成功组(63 例);溶栓失败组(52 例);非溶栓组(111 例)。所有研究对象分别在入院当时(平均7.1 h ±1.6 h), 发病后 第2 天、第1 周末及第2 周末记录标准12 导联心电图。QT 间期的测量从QRS 波起点至T 波终点, 同一导联测量3 个心动周 期, 取其平均值。不同导联最大QT 值减去最小QT 值为QTd 值。【结果】3 组QTd 入院当时无差异(P >0.05), 但起病后第2 日、第1 周末及第2 周末溶栓成功组QTd[ 分别为(48±17)ms, (43 ±15)ms, (36 ±14)ms] 较溶栓失败组[ 分别为(65±18)ms, (55±16)ms,(47±15)ms] 和非溶栓组[ 分别为(67 ±16)ms, (54 ±14)ms, (49 ±13)ms] 小, P 0.05 。 【结论】急性心肌梗死成功的早期溶栓治疗能使QTd 值减小, 提示急性心肌梗死早期梗死相关冠状动脉再通能提高心肌电稳 定性

房室结慢径路消融———有效放电过程的心电监测

【目的】探讨房室结慢径路消融有效放电过程心电监测的意义。【方法】58 例慢-快型房室结折返性心动过速在 有效靶点以低射频能量(15～ 25 W)放电, 监测心电变化, 出现:①交界区心律>150 min -1 , ②交界区心搏伴室房阻滞, ③窦性 心搏P-R 间期延长, 视为房室传导阻滞的先兆, 即刻终止放电, 否则持续放电至交界区心搏逐渐减少或消失;若交界区心搏无 减少, 则持续放电至90～ 120 s。【结果】58 例房室结慢径路消融均获成功, 有效放电过程均出现交界区心搏, 放电时间(128± 26)s, 54 例1 次消融成功, 4 例需2 次消融。6 例出现一过性房室传导阻滞, 其中4 例于交界区心搏伴室房阻滞即刻停电后发 生, 2 例于窦性心搏P-R 间期延长即刻停止放电后发生, 无1 例出现永久性房室传导阻滞。随访(18 ±16)月, 2 例复发, 再经 消融后未再复发。【结论】心电监测可指导射频能量的应用, 从而提高房室结慢径路消融成功率, 减少复发, 避免永久性房室 传导阻滞发生