多巴胺受体4对肝癌细胞增殖转移的影响及预后

【目的】探讨多巴胺受体4（DRD4）在肝细胞癌组织以及癌旁组织的表达，分析其表达情况与肝癌术后患者预后相关临床病理因素的关系和预后意义；探讨DRD4 激动剂PD-168077 以及阻滞剂L-745870 对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响，并分析其可能的机制。【方法】通过免疫组化以及实时定量PCR（qPCR）技术检测肝    癌以及癌旁组织 DRD4 蛋白和 mRNA 表达情况，并分析 DRD4 表达的预后意义；采用 Cell Counting Kit 8（CCK8） 和 Transwell 实验检测 PD-168077 以及 L-745870 对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用，蛋白免疫印迹（Western blot）技术检测信号通路蛋白，并使用通路抑制剂验证。【结果】在196  例肝癌组织中有85  例（43.4%）有DRD4  蛋白高表达，在74 对肝癌以及非癌组织中，非癌组织的DRD4 mRNA 高表达，非肝癌细胞株Miha 表达较肝癌细胞系高； DRD4 高表达患者包括无复发生存期（RFS）和总生存期（OS）较长，并且DRD4 是肝癌切除术后患者RFS 和OS 的独立预后因素（P<0.05）；PD-168077 显著抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭，并呈剂量依赖性（P<0.05），而1 nmol/L浓度的 L-745870 能显著增强肝癌细胞增殖、迁移和侵袭（P<0.05）；PD-168077 抑制 ERK 蛋白的磷酸化，而L-745870 则可促进ERK 蛋白的磷酸化，ERK 抑制剂PD98059 可以逆转L-745870 的作用。【结论】DRD4 高表达的患者预后较好，有可能成为预测肝癌术后患者预后的分子标志物；DRD4 可能成为肝癌治疗的潜在靶点

Question and countermeasure existing in the oil product distribution of SanMing filiale of sinopec

进入二十一世纪以来，能源问题逐渐成为影响世界经济可持续发展的首要问题，首先，早年OPEC定下的24~28美元的低油价时代已经过去，2006年油价已经冲破70美元大关，并看不到缓和的迹象；其次，目前为止还没有一种成熟的能源技术可以代替石油，所以“工业血液”将在很长一段时间内保持黑色。油价的上升进一步促进了油品的销售配送模式的变革，随着油品市场竞争的日益加剧，国内外石油企业越来越重视油品的终端销售，并不断的改进企业经营战略和营销方式，研究制定适合本企业的经营管理模式。其中如何建立科学合理的配送制是各大石油公司普遍关注的经营销售模式。配送制是指借助集约化的配送手段和现代信息工具，通过规模化运输和科学...After the 21st century, the energy source had been a serious problem for all over the world. With the aggravation of oil market competition ,domestic and international petroleum enterprise pays more attention to terminal sell of oil product, improves enterprise's management strategy and marketing way constantly, studies and makes suitable management mode of the enterprise. Among them, setting up ...学位：工商管理硕士院系专业：管理学院工商管理教育中心（MBA中心）_工商管理硕士(MBA)学号：20041502

右美托咪定对缺氧诱导人肝癌细胞增殖和血管生成的影响

【目的】通过建立肝癌细胞体外缺氧模型分析右美托咪定对缺氧诱导肝癌细胞作用效应的影响及其初步机制 的探讨。【方法】人肝癌细胞株MHCC97H、SMCC7721分别使用化学（二氯化钴）及物理（1% O2）这两种方法来建立缺氧状态 下的肝癌细胞体外模型，均培养在含有或者没有100 μmol/L 的右美托咪定的培养基中。将以上处理的细胞进行细胞增殖 实验、单克隆形成实验、小管形成实验来检测右美托咪定对缺氧条件培养的肝癌细胞的增殖能力及血管生成能力的影响， 并同时使用western blot检测α2A、HIF-1a及VEGF蛋白的表达情况。【结果】化学方法诱导的肝癌细胞缺氧可以加快肝癌细 胞株MHCC97H、SMCC7721的增殖速度（二氯化钴组vs. 对照组，MHCC97H和SMCC7721增殖效应分别为：第3天，142.2%和 133.8 %；第4天，134.7 %和131.0 %；第5天，133.5 %和136.2 %，均P < 0.05），也诱导肝癌细胞的血管生成能力加强。而右 美托咪定可抑制缺氧引起的肝癌细胞的增殖效应（联合组vs. 二氯化钴组，MHCC97H和SMCC7721增殖效应分别为：第3 天，55.7% vs 60.7%；第4天，46.9% vs 58.1%；第5天，46.4% vs 57.0%，均P < 0.05），减弱肝癌细胞的血管生成能力。而使用 物理方法建立的肝癌细胞体外缺氧模型同样得到一致的结果。另外Western blot结果发现右美托咪定可以下调缺氧诱导的 肝癌细胞株MHCC97H、SMCC7721 的α2A、HIF-1a 及VEGF 等蛋白的表达。【结论】缺氧可以加快肝癌细胞株MHCC97H、 SMCC7721的增殖，同时诱导血管生成能力加强，右美托咪定则可能通过激活α2A肾上腺受体，下调HIF-1a及VEGF蛋白的 表达来抑制缺氧诱导的肝癌细胞的作用效应