РОЛЬ ВІТАМІНІВ B12, B6 ТА ФОЛІЄВОЇ КИСЛОТИ В ПАТОГЕНЕЗІ НЕЙРОСЕНСОРНОЇ ПРИГЛУХУВАТОСТІ

Abstract

Introduction. Hearing impairment represents one of the leading causes of disability worldwide and is characterized by a steadily increasing prevalence, underscoring the urgency of developing effective preventive and therapeutic strategies. One of the most common forms of persistent hearing loss is sensorineural hearing loss, the pathogenesis of which is multifactorial and involves genetic, vascular, metabolic, and exogenous factors. Within the framework of the contemporary pathophysiological paradigm, particular attention is being paid to the role of nutritional determinants – specifically B-group vitamins – in modulating the risk of auditory dysfunction. The aim of the study is to synthesize current scientific evidence regarding the role of vitamins B6, B9 (folic acid), and B12 in the pathogenesis of sensorineural hearing loss. Research Methods. An analytical review of publications from 2016 to 2025 was conducted using the MEDLINE/ PubMed database. Results and Discussion. The summarized evidence indicates that vitamins B6, B9, and B12 serve as key cofactors in one-carbon metabolism and as regulators of the methionine cycle, upon the efficiency of which homocysteine degradation depends. Their deficiency is associated with hyperhomocysteinemia, activation of oxidative stress, endothelial dysfunction, and microangiopathic alterations within the structures of the inner ear. Experimental studies demonstrate a link between disruption of the folate cycle and cochlear damage, whereas clinical investigations suggest the potential to slow the progression of age-related and other forms of sensorineural hearing loss through correction of the corresponding vitamin deficiencies. Conclusions. The obtained findings support the rationale for considering vitamins B6, B9, and B12 as potentially modifiable risk factors for sensorineural hearing loss.ВСТУП. ПОРУШЕННЯ слуху є однією з провідних причин інвалідизації населення у світі та характеризується неухильним зростанням поширеності, що зумовлює актуальність пошуку ефективних профілактичних і терапевтичних стратегій. Однією з найпоширеніших форм стійкої втрати слуху є нейросенсорна приглухуватість, патогенез якої має багатофакторний характер і включає генетичні, судинні, метаболічні та екзогенні чинники. У межах сучасної патофізіологічної парадигми особлива увага приділяється ролі аліментарних детермінант, зокрема вітамінів групи B, у модифікації ризику слухової дисфункції. МЕТА ДОСЛІДЖЕННЯ – узагальнити сучасні наукові дані щодо ролі вітамінів B6, B9 (фолієвої кислоти) та B12 у патогенезі нейросенсорної приглухуватості. МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ. Проведено аналітичний огляд публікацій 2016–2025 років, відібраних у базі MEDLINE/PubMed за ключовими словами, що стосуються вітамінів групи B, гомоцистеїну та порушень слуху. РЕЗУЛЬТАТИ Й обговорення. Узагальнені дані свідчать, що вітаміни B6, B9 і B12 є ключовими кофакторами одновуглецевого метаболізму та регуляторами циклу метіоніну, від ефективності яких залежить утилізація гомоцистеїну. Їх дефіцит асоціюється з гіпергомоцистеїнемією, активацією оксидативного стресу, ендотеліальною дисфункцією та мікроангіопатичними змінами у структурах внутрішнього вуха. Експериментальні дослідження демонструють зв’язок між порушенням фолатного циклу та ушкодженням завитки, тоді як клінічні роботи вказують на можливість уповільнення прогресування вікової та інших форм нейросенсорної приглухуватості за умов корекції дефіциту відповідних вітамінів. ВИСНОВКИ. ОТРИМАНІ результати підтверджують доцільність розгляду вітамінів B6, B9 та B12 як потенційно модифікованих чинників ризику нейросенсорної приглухуватості та обґрунтовують перспективність патогенетично спрямованих нутритивних заходів у профілактиці й комплексному лікуванні слухових порушень

Similar works

Full text

Scientific Journals of Ternopil State Medical University / Наукові журнали Тернопільського державного медичного університету імені І.Я.Горбачевського

redirect
Last time updated on 16/05/2026

Having an issue?

Is data on this page outdated, violates copyrights or anything else? Report the problem now and we will take corresponding actions after reviewing your request.

Licence: https://creativecommons.org/licenses/by/4.0