During HIV infection, there is a hyperactivation of the immun system, with immun cell dysfunctionning. CD4+ T cells are the major target cells of HIV. Cell infection by HIV is consecutive of the viral envelope glycoprotein gp120 interaction with the receptor CD4. After this contact, CD4+ cellsdisappear from the blood and/or have functionnal disruption. During this work, we show that Jurkat E6.1 and JCaM1.6 cells possess two K+ voltage-gated current: Kv1.3, which is inhibited by charybdotoxin, and K(V) CTX-I, which is not. Gp160, the gp120 precusor protein can disturb the K+ and Ca2+ currents. Gp160 decreases rapidly the intensity of the two K+ voltage-gated currents, by a p56lck process. In contrast, with longer times, gp160 only reduces the Kv1.3 current by a PKC-dependent process. K(V) current regulates the membrane potential. Thus, the K+ current disruption could explain the CD4 T cell membrane depolarization. Gp160 decreases the Ca2+ influx. This decrease could be due to a decrease of the CRAC channel number and/or an increase of CRAC channel affinity for Ca2+ ions, whch speeds the channel inactivation. This Ca2+ influx decrease can be linked to the transitory hyperpolarization obtained after cell activation by PHA. These ionic current modifications could explain the CD4+ T cells function disruption of infected patients.Lors de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), il y a une hyperactivation chronique du système immunitaire contrastant avec une dérégulation des fonctions des cellules immunitaires. L'infection des cellules T CD4+ par le VIH est consécutive de l'interaction entre la glycoprotéine d'enveloppe du virus, la gp120 et le récepteur CD4. Suite à ce contact, les cellules T CD4+ disparaissent de la circulation sanguine et/ou connaissent des anomalies fonctionnelles. Dans ce travail, nous avons montré que les cellules Jurkat E6.1 et JCaM1.6 possèdent deux types de courant K(V): Kv1.3, inhibé par la charybdotoxine, et K(V) CTX-I, résistant à cette inhibition. La gp160, la protéine précurseur de la gp120, est capable de modifier les courants K+ et Ca2+. Ainsi, instantanément, la gp160 induit la diminution de l'intensité des deux courants K(V) par un processus dépendant de la protéine tyrosine kinase p56lck. A des temps retardés, la gp160 réduit l'intensité du courant Kv1.3 par un processus dépendant de la PKC. Le courant K(V) régule le potentiel de membrane des cellules T. Ainsi, la modification de l'intensité des courants K(V) pourraient expliquer la dépolarisation membranaires des cellules. La gp160 réduit l'influx Ca2+ à travers les canaux CRAC. Cette diminution pourrait être due à une baisse du nombre de canaux CRAC et/ou une augmentation de l'affinité des canaux CRAC pour les ions Ca2+, ce qui accélère leur inactivation. Cette diminution de l'influx Ca2+ pourrait être lié à l'hyperpolarisation transitoire obtenue après activation des cellules avec la phytohémagglutinine. L'ensemble des modifications des courants ioniques pourraient être à l'origine de la perturbation fonctionnelle des lymphocytes T CD4+ des sujets infectés
